葡萄球菌肺炎 肺炎球菌性肺炎 葡萄球菌性肺炎
葡萄球菌肺炎 肺炎球菌性肺炎 葡萄球菌性肺炎百科
葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性肺部化膿性感染.本病起病多急驟,有高熱、寒戰、胸痛,痰為膿性,量多,帶血絲或呈粉紅色乳狀.病情較重,常發生於免疫功能已經受損的病人,如糖尿病、血液病(白血病、淋巴瘤、再障等)、艾滋病、肝病、營養不良、酒精中毒以及原已患有支氣管-肺病者.兒童患流感或麻疹時,葡萄球菌可經呼吸道而引起肺炎,若未予恰當治療,病死率較高.皮膚感染灶(癰、癤、毛囊炎、蜂窩組織炎、傷口感染)中的葡萄球菌亦可經血循環而產生肺部感染,細支氣管往往受阻而伴發氣囊腫,尤多見於兒童患者.膿腫可以潰破而引起氣胸、膿胸或膿氣胸,有時還伴發化膿性心包炎、胸膜炎等.
葡萄球菌肺炎 肺炎球菌性肺炎 葡萄球菌性肺炎
葡萄球菌肺炎 肺炎球菌性肺炎 葡萄球菌性肺炎病因
形態和分類葡萄球菌為細球菌科、葡萄球菌屬的一組革蘭陽性球菌,共有22個種.繁殖期細菌排列成葡萄串狀,故名.葡萄球菌大多為需氧或兼性厭氧生長,營養要求簡單,在肉湯培養基中生長旺盛,孵育24h後培養即現混濁,並有部分細菌沉於管底.在肉湯瓊脂平板上培養24h後菌落達3～4mm,圓形,邊緣整齊,表面濕潤光澤,不透明.在血瓊脂平板上菌落周圍可見明顯的溶血環.在溶血者大多為致病菌株.
早年根據葡萄球菌在固體培養基上產生不同色素分為:金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌和檸檬色葡萄球菌.1965年國際葡萄球菌和微球菌分類委員會將其分為凝固酶陽性的金黃色葡萄球菌與凝固酶陰性的表皮葡萄球菌,1974年Bergey細菌學鑒定手冊又增加瞭凝固酶陰性的腐生葡萄球菌.此後又陸續分離到許多新種.其中除中間葡萄球菌、部分(約25%)豬葡萄球菌豬亞種菌株為凝固酶陽性外,均為凝固酶陰性.
致人類感染的葡萄球菌主要是金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌中的表皮葡萄球菌,腐生葡萄球菌雖然也可致病,主要為泌尿道感染(表1).
近年報道裡昂葡萄球菌(S.Lugdunensis)可引起類似金黃色葡萄球菌的嚴重感染.
致病性葡萄球菌能分泌34種外排蛋白,包括各種酶和毒素,與其致病性有一定關系.凝固酶能使血漿或體液中的纖維蛋白附著於葡萄球菌的菌體表面,成為一種纖維性外衣,保護細菌不易被吞噬細胞吞噬、消化,使葡萄球菌的毒素或其他酶得以發生作用.葡萄球菌毒素有α、β、γ、δ及ε溶血素,其中α和β溶血素最為常見,它們具有溶血作用,可引起白細胞增多,血小板溶解,使組織壞死,作用於人和哺乳動物的丘腦,具致死作用.葡萄球菌還能產生腸毒素、殺白細胞素、剝脫性毒素和中毒性休克毒素(toxicshocksyndrometoxin,TSST),它們分別可以引起食物中毒、破壞白細胞、侵犯皮膚引起猩紅熱綜合征和休克.葡萄球菌尚產生溶菌酶和透明質酸酶、蛋白酶、過氧化氫酶、纖溶酶、脂肪酶、核酸酶等.細胞外多糖作為一種黏附素,使細菌易於與導管和植入物黏附,是該類細菌好發血管內裝置和植入物醫院感染的重要因素.
耐藥性20世紀60年代以前青黴素曾是治療葡萄球菌最有效的抗生素,而目前上海和北京地區臨床分離株中約90%由於產生β-內酰胺酶(青黴素酶)而對青黴素耐藥.60年代初發現的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)對臨床用β-內酰胺類均耐藥,80年代慶大黴素還是治療MRSA感染的有效藥物,目前MRSA對慶大黴素的耐藥率已經超過50%.80年代末葡萄球菌對氟喹諾酮類高度敏感,曾作為治療MRSA感染的保留用藥,但現在80%以上的MRSA和MRSE對氟喹諾酮類耐藥.凝固酶陰性葡萄球菌的耐藥性與金黃色葡萄球菌相似,除萬古黴素、去甲萬古黴素等糖肽類和利福平外,大醫院中臨床分離株對常用抗菌藥物的耐藥率>50%.1996年日本分離到兩株對萬古黴素敏感性降低的金黃色葡萄球菌以來,美國和法國均有一些病例發現.我國目前尚未見報道,但值得關註.與有些細菌耐藥株毒力降低不同,MRSA與MSSA具有同等致病性.
葡萄球菌耐藥機制有:
產生滅活酶和修飾酶:葡萄球菌產生的青黴素酶可破壞多種青黴素類抗生素,產酶量高的某些菌株可表現為對苯唑西林耐藥.產生氨基糖苷類修飾酶可滅活氨基糖苷類,使菌株表現為對氨基糖苷類耐藥.葡萄球菌還可產生乙酰轉移酶滅活氯黴素而使其耐藥.
靶位改變:青黴素結合蛋白(penicillin-bindingprotein,PBP)是葡萄球菌細胞壁合成的轉肽酶,葡萄球菌有4種PBP,甲氧西林耐藥葡萄球菌的染色體上有mecA基因,編碼產生一種新的青黴素結合蛋白PBP2a,PBP2a與β-內酰胺類抗生素的親和力低,能在高濃度β-內酰胺類環境中維持細菌的胞壁合成,使細菌表現為耐藥.耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌分佈簡稱為MRSA和MRSE,其耐藥機制相同,這些耐藥菌除對甲氧西林耐藥外,對所有青黴素類、頭孢菌素類和其他β-內酰胺類抗生素均耐藥,同時對喹諾酮類、四環素類、某些氨基糖苷類抗生素、氯黴素、紅黴素、林可黴素耐藥率也很高(>50%);DNA旋轉酶靶位改變和拓撲異構酶Ⅳ變異是葡萄球菌對喹諾酮類耐藥的主要機制.此外,葡萄球菌還可改變磺胺藥等葉酸抑制劑、利福平、莫匹羅星、大環內酯類和林可黴素類等的作用靶位而對這些抗菌藥耐藥.
外排作用:葡萄球菌可排出胞內的四環素類、大環內酯類和克林黴素而對這些藥物耐藥.
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葡萄球菌肺炎 肺炎球菌性肺炎 葡萄球菌性肺炎症状
急驟發病,全身中毒癥狀嚴重,寒戰、高熱、咳嗽、膿痰、膿血痰、呼吸困難,發紺等.
病情發展迅速,神志改變、譫妄、昏迷甚至休克,這些情況常見於由肺外感染致血行播散者.
院內感染出現在手術後監護病房及長期住院患者,起病潛隱,癥狀被原基礎疾病掩蓋,故不典型,常被忽視,呼吸道癥狀較輕,低熱,咳少量膿痰.但病情變化快.
血源性葡萄球菌肺炎繼發於肺外感染的血行播散,全身中毒癥狀嚴重,可找到原發病灶或其他部位感染的癥狀和體征.另外,累及胸膜則發生膿胸.
體征早期局部呼吸音減低,有幹濕囉音聞及,並發膿胸則叩診濁音,呼吸音減低或消失;有氣胸則叩診鼓音,呼吸音減低或消失.
根據典型臨床表現、X線征象、呼吸道分泌物塗片及培養可作出診斷.但本病早期臨床表現與X線改變不符合,早期診斷常有困難,X線檢查隨訪追蹤肺部病變的動態變化對診斷有幫助.
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葡萄球菌肺炎的檢查化驗
白細胞計數明顯升高,常為(15～25)×109/L,中性80%以上.痰液細菌塗片檢查找到大量葡萄球菌與膿細胞、痰中白細胞也可找到革蘭陽性菌.痰液細菌培養為葡萄球菌.血培養:陽性率高.胸水培養:也易培養到葡萄球菌.
線胸片具有特征性、多型性及易變性.X線可為片狀、斑片狀炎性浸潤;一處炎癥浸潤消失而另一處新病灶出現;或病灶發展為大片陰影.小膿腫、肺氣腫及大皰(肺氣腫與支氣管相通呈單向活瓣)膿胸和氣胸.
葡萄球菌肺炎的鑒別診斷
細菌學檢查是確診葡萄球菌肺炎的依據.痰液塗片檢查可見大量膿細胞、成堆革蘭陽性球菌,白細胞內可見到革蘭陽性球菌.痰液、鼻咽拭子、漿膜腔液、下呼吸道分泌物、肺穿刺物及血液培養應及早進行,抗菌藥物使用之前即應留取標本.由於正常人鼻咽部可帶菌,因此,咳痰培養前必須清潔口腔,並作多次培養,成人痰培養陽性率高達87%～95%,血培養的陽性率較低.應在高熱時多次(2～3次,每隔1/2～1小時1次)或自兩處不同部位采血,成人血標本量應≥10ml.表皮葡萄球菌血培養需要2次陽性才能確認有意義.除胸液、肺穿刺物和血培養分離到葡萄球菌具有肯定診斷價值,其他標本包括下呼吸道防污染技術所采集到的標本培養到葡萄球菌,其診斷價值需結合臨床(如迅速發展的壞死性肺炎)進行判斷.
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一、預防
盡管葡萄球菌感染後可出現多種後繼免疫反應,並且曾經嘗試制造葡萄球菌菌苗、葡萄球菌類毒素等免疫制劑,但至今尚未證明任何一種免疫性預防措施是有效的.
有人主張治療帶菌者.用鼻咽拭子采樣後培養結果陽性的人可予每天口服利福平0.45～0.6g,連服5天,或與其他敏感的抗菌藥物合用可明顯地減少葡萄球菌的感染,在6～12周後根據個體的具體情況,必要時重復一個療程.亦有應用抗生素如桿菌肽或新黴素滴鼻液、莫匹羅星或桿菌肽軟膏搽鼻前庭部局部治療的報道.醫護人員應嚴格無菌操作技術,做好病區內消毒隔離,接觸每一病人後要洗手.
對於有葡萄球菌感染病灶者,尤其是感染醫院內耐藥菌株者應進行隔離,阻斷傳染源和傳播途徑,相關醫護人員同時行鼻咽拭子培養,若培養出同一型細菌,則醫護人員亦屬醫院內葡萄球菌感染有關的帶菌者,必要時應更換工作崗位.
二、護理
