腦梗死 腦梗塞
腦梗死 腦梗塞百科
腦梗死(cerebralinfarction,CI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的總稱,包括腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等,約占全部腦卒中的70%,是腦血液供應障礙引起腦部病變.腦梗死是由於腦組織局部供血動脈血流的突然減少或停止,造成該血管供血區的腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死、軟化,並伴有相應部位的臨床癥狀和體征,如偏癱、失語等神經功能缺失的癥候.腦梗死發病24～48h後,腦CT掃描可見相應部位的低密度灶,邊界欠清晰,可有一定的占位效應.腦MRI檢查能較早期發現腦梗死,表現為加權圖像上T1在病灶區呈低信號,T2呈高信號,MRI能發現較小的梗死病灶.
腦梗死 腦梗塞
腦梗死 腦梗塞病因
發病原因:
血管壁本身的病變(25%):
最常見的是動脈粥樣硬化?,且常常伴有高血壓?、糖尿病?、高脂血癥?等危險因素.其可導致各處腦動脈狹窄或閉塞性病變,但以大中型管徑(≥500μm)的動脈受累為主,國人的顱內動脈病變較顱外動脈病變更多見.其次為腦動脈壁炎癥,如結核、梅毒、結締組織病等.此外,先天性血管畸形、血管壁發育不良等也可引起腦梗死.由於動脈粥樣硬化好發於大血管的分叉處和彎曲處,故腦血栓形成的好發部位為頸動脈的起始部和虹吸部、大腦中動脈起始部、椎動脈及基底動脈中下段等.當這些部位的血管內膜上的斑塊破裂後,血小板和纖維素等血液中有形成分隨後黏附、聚集、沉積形成血栓,而血栓脫落形成栓子可阻塞遠端動脈導致腦梗死.腦動脈斑塊也可造成管腔本身的明顯狹窄或閉塞,引起灌註區域內的血液壓力下降、血流速度減慢和血液黏度增加,進而產生局部腦區域供血減少或促進局部血栓形成出現腦梗死癥狀.
血液成分改變(22%):
真性紅細胞增多癥、高黏血癥、高纖維蛋白原血癥、血小板增多癥、口服避孕藥等均可致血栓形成.少數病例可有高水平的抗磷脂抗體、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴發的高凝狀態等.這些因素也可以造成腦動脈內的栓塞事件發生或原位腦動脈血栓形成.
不良生活習慣(25%):
①吸煙,酗酒:在腦血管病患者中吸煙人數顯著高於非腦血管病患者的對照組,並且每天吸煙與腦血管病的發生呈正相關,酗酒肯定是不良生活習性,酗酒是高血壓顯著的危險因素,而高血壓是最重要的腦血管病的危險因素.
②便秘:中醫認為,腦血管病的發病具有一定的規律性,與便秘可能相關,應通過飲食結構調整及養成規律性排便習慣,有助於降低腦血管病發生的可能性.
③體育鍛煉,超重與腦血管病:在腦血管病患者中平時進行體育鍛煉的人數比例顯著低於非腦血管病對照組,而腦血管病超重人數顯著高於非腦血管病對照組,因此平衡飲食,控制體重與體育鍛煉相結合,可以降低發生腦血管病的發病率.
④高鹽飲食:一般認為高鹽飲食是高血壓的危險因素,高血壓是最重要的腦血管病的危險因素,故提倡低鹽飲食,飲食中可適當增加醋的攝入量以利於鈣的吸收.
遺傳傢族史(10%):
臨床上許多人即使具備上述腦血管病危險因素卻沒有發生腦血管病,而另外一些不具備上述腦血管病危險因素的人卻患瞭腦血管病,說明腦血管病的發生還與其他因素有關,尤其是遺傳因素有關.腦血管病傢族史可能是腦血管病的危險因素,有實驗也證明有高血壓,糖尿病病史者的發病率和有腦血管病傢族史的,發病人數均顯著高於對照組,一般認為多數的腦血管病的發病是多因素的,是遺傳與環境因素共同作用的結果,如腦血管病的發病率有一定的種族差異,黑種人腦血管病發病率高於白種人.
病理改變:
急性腦梗死灶的中央區為壞死腦組織,周圍為水腫區,在梗死的早期腦水腫明顯,梗死面積大者,水腫也明顯,相反梗死面積小者,水腫面積相對較小,水腫區腦回變平,腦溝消失,當梗死面積大,整個腦半球水腫時,中線結構移位,嚴重病例可有腦疝形成,後期病變組織萎縮,壞死組織由格子細胞清除,留下有空腔的瘢痕組織,陳舊的血栓內可見機化和管腔再通,動脈硬化性腦梗死一般為白色梗死,少數梗死區的壞死血管可繼發性破裂而引起出血,稱出血性梗死或紅色梗死.
病生理變化:
①血管活性物質的含量變化:腦梗死者腫瘤壞死因子含量明顯增高,此外NO,內皮素,降鈣素基因相關肽,神經肽Y也均隨之增高,神經肽Y和神經降壓素是對心腦血管系統具有重要調控作用的神經內分泌多肽,急性腦血管病發病過程中,腫瘤壞死因子,一氧化氮,內皮素,神經肽Y,降鈣素基因相關肽和神經降壓素發生變化,這種變化與急性腦血管病的疾病性質,病情有密切關系,積極控制這些物質之間的平衡紊亂,將有助於降低急性腦血管病的病死率和致殘率.
②下丘腦-垂體激素的釋放:神經與內分泌兩大系統各有其特點又密切相關,共同調控和整合內,外環境的平衡,腦血管病患者下丘腦-垂體激素的釋放增強,這種釋放可能直接侵犯至下丘腦,垂體等組織,或與腦水腫壓迫血管使有關組織循環障礙有關.
③血漿凝血因子的變化:凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高為缺血性腦血管病的危險因子,甚或與心肌梗死及猝死相關.
④一氧化氮的變化:一氧化氮(NO)的作用與其產生的時間,組織來源及含量等有關,內皮細胞上有組織型一氧化氮合成酶(cNOS),在腦梗死早期它依賴於鈣/鈣調素(Ca2/CaM)激活,引起NO短期釋放,使血管擴張,產生有益作用,另外,在巨噬細胞,膠質細胞上的誘生型NOS(iNOS),它不依賴於Ca2/CaM,在生理狀態下不激活,腦梗死後1～2天,iNOS被激活,一旦被激活,則不斷產生NO,持續性NO產生可引起細胞毒性作用,所以在腦梗死急性期,iNOS被激活,可能加重缺血性損害.
⑤下丘腦-垂體-性腺軸的改變:急性腦血管病可導致下丘腦-垂體-性腺軸的功能改變,不同的性別,不同的疾病類型其性激素的變化是不相同的.
急性腦血管病導致機體內分泌功能紊亂的因素主要表現為:①與神經遞質的調節障礙有關的性腺激素類:多巴胺,去甲腎上腺素和5-羥色胺分泌增加,單胺代謝出現紊亂,導致性激素水平變化,使雌激素水平降低,②應激反應:機體處於應激狀態能通過自身對內分泌進行調節.
另外,臨床上許多人即使具備腦血管病的危險因素,卻未發生腦血管病,而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發生腦血管病,說明腦血管病的發生可能還與其他因素有關,如遺傳因素和不良嗜好等.
流行病學研究證實,高血脂和高血壓是動脈粥樣硬化的兩個主要危險因素,吸煙,飲酒,糖尿病,肥胖,高密度脂蛋白膽固醇降低,三酰甘油增高,血清脂蛋白增高均為腦血管病的危險因素,尤其是缺血性腦血管病的危險因素.
腦梗死 腦梗塞
腦梗死 腦梗塞症状
腦梗死的癥狀步態不穩大小便失禁定位體征動脈粥樣硬化動眼神經麻痹豆紋動脈閉塞惡心復視感覺障礙高熱腦梗死好發者為50～60歲以上的人群,常有動脈粥樣硬化,高血壓,風心病,冠心病或糖尿病,以及吸煙,飲酒等不良嗜好的患者,約25%的患者病前有短暫性腦缺血發作病史,起病前多有前驅癥狀,表現為頭痛,頭暈,眩暈,短暫性肢體麻木,無力,起病一般較緩慢,患者多在安靜和睡眠中起病,多數患者癥狀經幾小時甚至1～3天病情達到高峰.
腦梗死發病後多數患者意識清醒,少數可有程度不同的意識障礙,一般生命體征無明顯改變,如果大腦半球較大面積梗死,缺血,水腫,可影響間腦和腦幹的功能,起病後不久出現意識障礙,甚至腦疝,死亡,如果發病後即有意識不清,要考慮椎-基底動脈系統腦梗死.
主要臨床癥狀腦梗死的臨床癥狀復雜,它與腦損害的部位,腦缺血性血管大小,缺血的嚴重程度,發病前有無其他疾病,以及有無合並其他重要臟器疾病等有關,輕者可以完全沒有癥狀,即無癥狀性腦梗死;也可以表現為反復發作的肢體癱瘓或眩暈,即短暫性腦缺血發作;重者不僅可以有肢體癱瘓昏迷,死亡,如病變影響大腦皮質,在腦血管病急性期可表現為出現癲癇發作,以病後1天內發生率最高,而以癲癇為首發的腦血管病則少見,常見的癥狀有:
主觀癥狀:頭痛,頭昏,頭暈,眩暈,惡心嘔吐,運動性和(或)感覺性失語,甚至昏迷.
腦神經癥狀:雙眼向病灶側凝視,中樞性面癱及舌癱,假性延髓性麻痹如飲水嗆咳和吞咽困難.
軀體癥狀:肢體偏癱或輕度偏癱,偏身感覺減退,步態不穩,肢體無力,大小便失禁等.
腦梗死部位臨床分類腦梗死的梗死面積以腔隙性梗死最多,臨床表現為:亞急性起病,頭昏,頭暈,步態不穩,肢體無力,少數有飲水嗆咳,吞咽困難,也可有偏癱,偏身感覺減退,部分患者沒有定位體征.
中等面積梗死以基底核區,側腦室體旁,丘腦,雙側額葉,顳葉區發病多見,臨床表現為:突發性頭痛,眩暈,頻繁惡心嘔吐,神志清楚,偏身癱瘓,或偏身感覺障礙,偏盲,中樞性面癱及舌癱,假性延髓性麻痹,失語等.
大面積梗死患者起病急驟,臨床表現危重,可以有偏癱,偏身感覺減退,甚至四肢癱,腦疝,昏迷等.
頸內動脈閉塞:頸內動脈閉塞可以沒有癥狀,有癥狀的閉塞可以引起類似於大腦中動脈閉塞的表現如病灶對側偏癱,偏身感覺減退,同向偏盲,優勢半球受累可產生失語,顱內或顱外頸內動脈閉塞占缺血性腦血管病的1/5.
在頸內動脈動脈硬化性閉塞的病例中,近15%的病例有先兆,包括TIA和同側視網膜動脈缺血引起的單眼盲,由於顱底動脈環的作用,使頸內動脈閉塞的癥狀復雜,有時頸內動脈閉塞也可不出現局灶癥狀,這取決於前後交通動脈,眼動脈,腦淺表動脈等側支循環的代償功能,也可伴有一過性失明和Horner征.
大腦中動脈閉塞:由於大腦中動脈供血區是缺血性腦血管病最常累及的地方,發生的臨床征象取決於累及的部位.
①大腦中動脈主幹閉塞:發生在大腦中動脈發出豆紋動脈的近端,因為整個大腦中動脈供血區域全部受累,此為該動脈閉塞發生腦血管病中最為嚴重的一種,主幹閉塞的臨床表現是引起病灶對側偏癱,偏身感覺障礙和偏盲,優勢半球側動脈主幹閉塞可有失語,失寫,失讀,如梗死面積大時,病情嚴重者可引起顱內壓增高,昏迷,腦疝,甚至死亡.
②大腦中動脈深支或豆紋動脈閉塞:可引起病灶對側偏癱,一般無感覺障礙或同向偏盲,優勢半球受損,可有失語.
③大腦中動脈各皮質支閉塞:可引起病灶對側偏癱,以面部及上肢為重,優勢半球可引起運動性失語,感覺性失語,失讀,失寫,失用,非優勢半球可引起對側偏側忽略癥等體象障礙.
大腦前動脈閉塞:大腦前動脈閉塞並不多見,可能因為來自顱外或心臟的栓塞,①皮質支閉塞:產生病灶對側下肢的感覺及運動障礙,伴有尿瀦留.
②深穿支閉塞:可致病灶對側中樞性面癱,舌肌癱及上肢癱瘓,亦可發生情感淡漠,欣快等精神障礙及強握反射.
大腦後動脈閉塞:大腦後動脈閉塞引起影響對側視野的同向偏盲,但黃斑視覺保留,因為雙支動脈(大腦中,後動脈)供應支配黃斑的皮質,同大腦中動脈區域的梗死引起的視覺缺損不同,大腦後動脈引起的更加嚴重.
①皮質支閉塞:主要為視覺通路缺血引起的視覺障礙,病灶對側同向偏盲或上象限盲.
②深穿支閉塞:出現典型的丘腦綜合征,病灶對側半身感覺減退伴丘腦性疼痛,對側肢體舞蹈樣徐動癥等.
此外,在中腦水平的大腦後動脈閉塞可引起的視覺障礙,包括垂直凝視麻痹,動眼神經麻痹,核間型眼肌麻痹和垂直眼球分離,當大腦後動脈閉塞累及優勢半球枕葉皮質時,患者表現為命名性失語.
基底動脈閉塞:由於基底動脈主要供應腦幹,小腦,枕葉等的血液,所以該動脈發生閉塞的臨床癥狀較復雜.
常見癥狀為眩暈,眼球震顫,復視,交叉性癱瘓或交叉性感覺障礙,肢體共濟失調,若基底動脈主幹閉塞則出現四肢癱瘓,眼肌麻痹,瞳孔縮小,常伴有面神經,展神經,三叉神經,迷走神經及舌下神經的麻痹及小腦癥狀等,嚴重者可迅速昏迷,中樞性高熱,去腦強直,消化道出血,甚至死亡,椎-基底動脈因部分阻塞引起腦橋腹側廣泛軟化,則臨床上可產生閉鎖綜合征,表現為患者四肢癱瘓,面無表情,緘默無聲,不能講話,但神志清楚,能聽懂人們的講話,並以眼球活動示意理解.
小腦後下動脈閉塞:小腦後下動脈主要供應延髓背外側血液,當閉塞時可引起延髓外側部綜合征(Wallenberg綜合征),表現為眩暈,惡心,嘔吐,眼震,同側面部感覺缺失,同側霍納(Horner)征,吞咽困難,聲音嘶啞,同側肢體共濟失調,對側面部以下痛,溫覺缺失,小腦後動脈的變異性較大,故小腦後下動脈閉塞所引起的臨床癥狀較為復雜和多變,但必須具備2條基本癥狀即:一側後組腦神經麻痹,對側痛,溫覺消失或減退,才可診斷.
臨床表現類型根據腦梗死發生的速度,程度,病情是否穩定以及嚴重程度,將腦梗死分為以下5種類型.
完全型腦梗死:指腦缺血6h內病情即達到高峰,常為完全性偏癱,一般病情較重.
進展型腦梗死:指缺血發作6h後,病情仍在進行性加重,此類患者占40%以上,造成進展原因很多,如血栓的擴展,其他血管或側支血管阻塞,腦水腫,高血糖,高溫,感染,心肺功能不全,電解質紊亂,多數是由於前兩種原因引起.
緩慢進展型腦梗死:起病2周內癥狀仍在進展.
穩定型腦梗死:發病後病情無明顯變化者,傾向於穩定型腦卒中,一般認為頸內動脈系統缺血發作24h以上,椎-基底動脈系統缺血發作72h以上者,病情穩定,可考慮穩定型腦卒中,此類型腦卒中,腦CT掃描所見與臨床表現相符的梗死灶機會多,提示腦組織已經有瞭不可逆的病損.
可逆性缺血性神經功能缺損(RIND):是指缺血性局灶性神經動能障礙在24～72h才恢復,最遲在4周之內完全恢復者,不留後遺癥,腦CT掃描沒有相應部位的梗死病灶.
腦梗死 腦梗塞
腦梗死 腦梗塞检查
腦梗死檢查項目尿常規血常規血液生化六項檢查便常規顱腦MRI檢查血壓腦脊液檢查:目前一般不做腦脊液檢查,同時腦脊液檢查也不作為缺血性腦血管病的常規檢查,多數腦梗死患者腦脊液正常,如梗死面積大,腦水腫明顯者壓力可增高,少數出血性梗死者可出現紅細胞增多,後期可有白細胞及細胞吞噬現象.
血尿、便常規及生化檢查:主要與腦血管病危險因素如高血壓,糖尿病,高血脂,心臟病,動脈粥樣硬化等相關.
腦CT掃描:腦梗死的腦CT掃描的主要表現為:
①病灶的低密度:是腦梗死重要的特征性表現,此征象可能系腦組織缺血性水腫所致.
②局部腦組織腫脹:表現為腦溝消失,腦池,腦室受壓變形,中線結構向對側移位,即腦CT掃描顯示有占位效應,此征象可在發病後4～6h觀察到.
③致密動脈影:為主要腦動脈密度增高影,常見於大腦中動脈,發生機制是由於血栓或栓子較對側或周圍腦組織密度高而襯托出來,部分患者在缺血24h內可出現.
腦MRI檢查:能較早期發現腦梗死,特別是腦幹和小腦的病灶,T1和T2弛豫時間延長,加權圖像上T1在病灶區呈低信號,T2呈高信號,腦MRI檢查能發現較小的梗死病灶,腦MRI彌散成像能反映新的梗死病變,MRI在缺血性腦梗死早期診斷和鑒別診斷的評價中已顯示出優勢,近年來超導高檔磁共振設備投入臨床應用,基於平面回波(EPI)技術的磁共振彌散加權成像(DWI)及血流灌註加權成像(PWI)的應用,對腦梗死的早期診斷,甚至在急性腦梗死區血流灌註變化以及病理生理過程的相關性研究,都取得瞭一定進展.
MRA,經顱多普勒超聲檢查:此3項檢查的主要目的是尋找腦血管病的血管方面的病因,經顱多普勒超聲檢查價格便宜,方便,能夠及早發現較大的血管(如大腦前動脈,大腦中動脈,大腦後動脈及基底動脈等)的異常,腦MRA檢查簡單,方便,可以排除較大動脈的血管病變,幫助瞭解血管閉塞的部位及程度,DSA能夠發現較小的血管病變,並且可以及時應用介入治療.
腦梗死 腦梗塞预防
針對可能的病因,積極預防,加強對動脈粥樣硬化,高脂血癥,高血壓,糖尿病等疾病的防治.
對於高血壓患者,應將血壓控制在一個合理水平,因為血壓過高,易使腦內微血管瘤及粥樣硬化的小動脈破裂出血;而血壓過低,腦供血不全,微循環淤滯時,易形成腦梗死,所以應防止引起血壓急驟降低,腦血流緩慢,血黏度增加,以及血凝固性增高的各種因素.
積極治療短暫性腦缺血發作.
講究精神心理衛生,許多腦梗死的發作,都與情緒激動有關.
註意改變不良生活習慣,適度的體育活動有益健康,避免不良嗜好如吸煙,酗酒,暴飲,暴食,要以低脂肪低熱量,低鹽飲食為主,並要有足夠優質的蛋白質,維生素,纖維素及微量元素,飲食過飽不利於健康,黴變的食品,咸魚,冷食品,均不符合食品衛生的要求,要禁食.
當氣溫驟變,氣壓,溫度明顯變化時,由於中老年人特別是體弱多病者,多半不適應而患病,尤其是嚴寒和盛夏時老年人適應能力差,免疫能力降低,發病率及死亡率均比平時高,所以要特別小心.
及時註意腦血管病的先兆,如突發的一側面部或上,下肢突然感到麻木,軟弱乏力,嘴歪,流口水;突然感到眩暈,搖晃不定;短暫的意識不清或嗜睡等.
