小兒急性腎小球腎炎 小兒急性鏈球菌感染後腎小球腎炎
小兒急性腎小球腎炎 小兒急性鏈球菌感染後腎小球腎炎百科
急性腎小球腎炎(acuteglomerulonephritis)又稱急性腎炎,通常指急性腎炎一般見於3歲以上小兒,多由乙型溶血性鏈球菌感染引起,或與其他細菌、病毒感染有關.由抗原-抗體復合物沉著在腎小球基底膜,使基底膜受損而發病,病程中可合並充血性心力衰竭或高血壓腦病.一般預後良好,極少數可轉為慢性腎炎.急性腎炎周中醫“陽水"、“風水"范疇.
小兒急性腎小球腎炎 小兒急性鏈球菌感染後腎小球腎炎
小兒急性腎小球腎炎 小兒急性鏈球菌感染後腎小球腎炎病因
非鏈球菌感染(35%):
(包括其他的葡萄球菌,鏈球菌,革蘭陰性桿菌等),病毒(流感病毒,柯薩奇病毒B4,EB病毒),肺炎支原體及原蟲等,在A組β溶血性鏈球菌中,由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型為主,少數為1,3,4,6,25,49型,引起腎炎的侵襲率約5%,由皮膚感染引起的腎炎則以49型為主,少數為2,55,57和60型,侵襲率可達25%.
免疫機制低下(20%):
腎小球疾病的發生機制十分復雜,有多種因素參與,免疫機制是其中重要的一環,免疫發病機制的研究不僅有其理論價值,還可指導疾病防治,具有重要的臨床意義,細菌感染多是通過抗原-抗體復合物在腎小球沉積後激活補體,誘發炎癥反應而發病,而病毒,支原體等則是直接侵襲腎組織而致腎炎,關於A組β溶血性鏈球菌感染後導致腎炎的機制,一般認為機體對鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞質中某些抗原成分)產生抗體,形成循環免疫復合物,隨血流抵達腎臟,並沉積於腎小球基膜,進而激活補體,造成腎小球局部免疫病理操作而致病,但近年還提出瞭其他機制,有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原,先植入於腎小球基膜,通過原位復合物方式致病:致腎炎鏈球菌株通過分泌神經氨酸酶改變瞭機體正常的IgG,從而使其具有瞭抗原性,導致抗體產生,沉積在腎臟而發病,還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性,此少數病例屬腎抗體型腎炎,沉積在腎臟的鏈球菌抗原一直不甚清楚,原以為是其細胞壁抗原(M蛋白),但在腎小球內未發現M蛋白沉積,後發現在患者的腎小球內沉積有內鏈球菌素(endosfrcptosin),腎炎菌株協同蛋白和前吸收抗原(preadsorbingantigen)等鏈球菌成分,但是否APSGN是由上述抗原所誘發的免疫機制致病尚未完全肯定.
病理改變(25%):
APSGN的早期腎活檢主要為彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎,光鏡下可見腎小球腫大,內皮細胞及系膜細胞增生(稱為毛細血管內增生),中性多形核白細胞和單核細胞在腎小球內浸潤,使毛細血管壁狹窄乃至閉塞,但毛細血管壁通常無壞死,沿毛細血管壁基膜外側,偶有不連續的蛋白質性沉積物(駝峰),即沉積的免疫復合物,在電鏡下表現為上皮側大塊狀的電子致密沉積物,在少數腎小球,可見局限性毛細血管外增生(新月體),但很少有彌漫性新月體形成,腎小球之外的血管和腎小管間質區一般正常,在遠端小管腔內常見紅細胞,可形成紅細胞管型,免疫熒光檢查可分系膜型,星空型,花環型三種,在毛細血管襻周圍和系膜區可見IgG顆粒樣沉積,常伴有C3和備解素沉積,但較少見有G1q和C4沉積,血清補體成分的改變和腎小球毛細血管襻明顯的C3,備解素的沉積,表明補體激活可能主要途徑是替代途徑.
小兒急性腎小球腎炎 小兒急性鏈球菌感染後腎小球腎炎
小兒急性腎小球腎炎 小兒急性鏈球菌感染後腎小球腎炎症状
(1)前驅病史:發病前10天左右常有上呼吸道感染,扁桃體炎等鏈球菌前驅感染史;以皮膚膿皰瘡為前驅病史者,前驅期稍長,約2～4周.
(2)水腫:常為最先出現的癥狀,初期以眼瞼及顏面為主,漸下行至四肢,呈非凹陷性,合並腹水及胸腔積液都極為少見.
(3)尿量:尿量減少與水腫平行,尿量越少水腫越重,少尿標準為學齡兒童每天尿量<400ml,學齡前兒童<300ml,嬰幼兒<200ml或每天尿量少於250ml/m2;無尿標準為每天尿量<50ml/m2.
(4)血尿:疾病初期50%～70%患兒可出現肉眼血尿,1～2周後轉為鏡下血尿,輕癥病人多數無肉眼血尿,尿的改變是本病必不可少的臨床表現.
(5)高血壓:見於70%的病例,不同年齡組高血壓的標準不同:學齡兒童≥17.3/12kPa(130/90mmHg);學齡前期兒童≥16/10.7kPa(120/80mmHg);嬰幼兒≥14.7/79.3kPa(110/70mmHg)為高血壓,
(6)其他:部分患者可出現腰痛及尿痛癥狀,高血壓明顯時常伴有頭暈,頭痛,惡心,嘔吐和納差等.
小兒急性腎小球腎炎 小兒急性鏈球菌感染後腎小球腎炎
小兒急性腎小球腎炎 小兒急性鏈球菌感染後腎小球腎炎检查
1.尿液分析
尿液改變有很大的個體差異,一般表現為:
(1)尿量少而比重較高.
(2)常見有肉眼血尿,尿液外觀為煙霧狀的咖啡色,常伴有紅細胞管型,尿沉渣中的紅細胞為畸形.
(3)常有蛋白尿,但程度不一,一般24h尿蛋白定量為0.2～3.0g,如果蛋白尿明顯並持續時間較長,可發生腎病綜合征.
(4)尿中有白細胞和白細胞管型,早期尤顯著.
(5)多種管型尿:除紅細胞管型,白細胞管型外,還可有透明管型,顆粒管型及透明管型等.
2.血液檢查
(1)紅細胞計數及血紅蛋白可稍低,系因:①血容量擴大,血液稀釋,②伴腎功能衰竭者出現促紅細胞生成素減少導致腎性貧血,③溶血性貧血.
(2)白細胞計數可正常或增高,此與原發感染灶是否繼續存在有關.
(3)血沉多增快,1～3月內可恢復正常.
3.血生化及腎功能檢查
腎小球濾過率(GFR)呈不同程度下降,但腎血漿流量仍可正常,因而濾過分數常減少,與腎小球功能受累相比,腎小管功能相對良好,腎濃縮功能多能保持,臨床常見一過性氮質血癥,血中尿素氮,肌酐輕度增高,伴急性腎功能不全時可出現血中尿素氮,肌酐的明顯升高,不限水量的患兒,可有輕度稀釋性低鈉血癥,此外病兒還可有高血鉀及代謝性酸中毒,血漿蛋白可因血液稀釋而輕度下降,在尿蛋白達腎病水平者,血清白蛋白下降明顯,並可伴一定程度的高脂血癥.
4.鏈球菌感染的證據
可進行皮膚病灶或咽部拭子細菌培養以發現A組β溶血性鏈球菌,或者檢查血清中抗鏈球菌溶血素或酶的抗體,抗“O"(ASO)升高見於80%以上呼吸道感染為前驅癥狀的病人和50%以膿皰瘡為前驅癥狀的病人,一般在感染後2～3周開始升高,3～5周達高峰,半年內恢復正常,還可檢測抗脫氧核糖核酸酶B(anti-DNAaseB),抗玻璃酸酶(anti-Htase)及抗雙磷酸吡啶核苷酸酶(anti-ADPNase),這些酶活性的增高都是鏈球菌感染的證據,Anti-Htasc在皮膚感染時陽性率較高,Anti-ADPNase則在呼吸道感染時陽性率高,而Anti-ADPNaseB則在兩種感染時陽性率都>90%.
5.免疫學檢查
血清總補體(CH50)和補體3(C3)水平的下降是診斷急性腎小球腎炎的關鍵,但下降水平與病變程度及預後無關;血清γ球蛋白和免疫球蛋白IgG水平常增高;血清補體4(C4)水平正常或輕度降低,降低的血清補體3多在1～2月內恢復正常,但少數3個月才恢復正常.
小兒急性腎小球腎炎 小兒急性鏈球菌感染後腎小球腎炎预防
根本的預防是防治鏈球菌感染,平時應加強鍛煉,註意皮膚清潔衛生,以減少呼吸道及皮膚感染,如一旦感染則應及時徹底治療,感染後2～3周時應查尿常規以及時發現異常.充分休息,無論病情輕重早期均應臥床休息直至水腫顯著消退、血壓正常及肉眼血尿消失,通常需要2～3周.血沉正常後可上學,但應控制活動量.
