踝關節結核 A18.025+
踝關節結核 A18.025+ 百科
踝關節結核占全身骨結核的3.4%,在下肢三大關節中發病率最低.踝關節滑膜結核較多見,比骨結核更易轉變為全關節結核,尤其是距骨結核和脛骨下端結核.踝關節周圍軟組織較少,踝部膿腫極易穿破皮膚,形成竇道,以前側和外側最多.晚期可見足下垂和內翻畸形.
踝關節結核 A18.025+
踝關節結核 A18.025+ 病因
(一)發病原因
結核病的致病菌是結核分枝桿菌,它一般不能直接侵犯骨與關節,因此,絕大多數骨關節病變都是繼發的.
(二)發病機制
病理改變表現以下幾方面:
1.骨結核
按骨的致密程度可分為松質骨(或稱海綿骨)和密質骨(或稱皮質骨),松質骨結核可分為中心型和邊緣型兩種,中心型結核以浸潤及壞死為主,壞死骨組織遊離後形成死骨,死骨吸收後遺留骨空洞;邊緣型結核不易形成大塊死骨,較小死骨也常被吸收或排出,形成局限性骨缺損,密質骨結核多自髓腔開始,以局限性骨性破壞為主,一般不形成死骨,所生膿液可沿Volkmann管匯集到骨膜下,將骨膜掀起,並刺激骨膜,形成新骨,反復多次,骨膜新骨呈現蔥皮樣外觀,管狀骨幹骺端結核是有松質骨和密質骨這兩種結核的特點.
2.滑膜結核
滑膜分佈於關節,腱鞘和滑囊的內面,滑膜感染結核後腫脹充血,炎性細胞浸潤,滲液增加,晚期滑膜增厚.
3.全關節結核
關節主要由骨端松質骨,關節面軟骨和滑膜所構成,最早的關節結核是單純骨結核或單純滑膜結核,單純性結核進一步發展是肉芽組織由軟骨面的邊緣侵入其下方,並在軟骨面下進行潛行性破壞,最後將使整個軟骨面及其附著的骨組織分離,軟骨面壞死和脫落,骨端松質骨結核的膿液可穿破軟骨面,進入關節腔,引起軟骨和滑膜的病變,此時,構成關節的三種組織都已感染結核,故稱為全關節結核,此期病變稱為全關節結核階段,軟骨面破壞較少,而病變不再發展;經過積極的功能鍛煉,大部分的關節功能可恢復正常,此期病變可稱為早期全關節結核階段,若大部分軟骨面被破壞,關節功能將嚴重喪失,甚至發生纖維性強直或骨性強直,這階段就稱為晚期全關節結核階段.
踝關節結核 A18.025+
踝關節結核 A18.025+ 症状
1.癥狀和體征
常見於青壯年,男性略多於女性,發病比較緩慢,常有扭傷史,主要表現為踝部腫脹,疼痛和跛行,單純骨結核初起疼痛不明顯,休息則輕,勞累則重,轉變為全關節結核時疼痛劇烈,本病晚期,關節呈纖維性或骨性強直時,疼痛會減輕或消失.
檢查時單純骨型結核腫脹常限於骨病灶附近,滑膜結核和全關節結核腫脹可見於踝關節周圍,踝關節功能受限,主要表現在背伸蹠屈方面,如累及距跟關節,則內,外翻運動減少或消失,跛行與疼痛,畸形程度成正比,疼痛和畸形嚴重,跛行就顯著;有時須扶拐行走.
X線表現,單純滑膜結核可見骨質疏松及關節囊腫脹,在踝關節的側位片上,正常脂肪透亮區被推開,壓縮變窄或消失;關節內積液多時,可見關節間隙增寬.
單純骨結核可見局部有溶骨性破壞,磨砂玻璃樣改變或死骨形成.
由單純滑膜轉變為全關節結核時,可見軟骨下骨板模糊或邊緣骨質破壞,晚期關節破壞嚴重,出現畸形或強直.
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踝關節結核 A18.025+
踝關節結核 A18.025+ 检查
在病的活動期,血沉多增快,白細胞正常或稍多,常有輕度貧血,膿液培養在未經治療者,結核菌陽性率為70%左右,滑液培養陽性率為40%左右,標本中結核分枝桿菌培養陽性率隨方法的改進已明顯提高,聚合酶鏈反應(PCR)技術的應用對骨關節結核的診斷有很大幫助,病理檢查常發現典型病變.
1.X線檢查
單純性滑膜結核在X線片上表現為骨質疏松與軟組織腫脹陰影,單純性骨結核則表現為囊性溶骨性改變或毛玻璃樣改變,其間死骨並不多見,發展至全關節結核時則表現為進行性關節間隙變窄及不對稱,並可看到邊緣性骨破壞,隨著病變發展,骨破壞加劇,軟骨下骨皮質消失,至後期,踝關節毀損明顯,但極少發生骨性強直,除非有繼發感染存在,一般不會出現骨硬化表現.
2.CT檢查
在單純性滑膜結核可以看到關節腔內積液,積液大都在踝關節的前方與後方跟腱的兩側;單純性骨結核可以在相應部位有溶骨性改變,死骨形成及病灶附近的寒性膿腫.
3.MRI檢查
可早期發現病變,表現為骨松質炎性浸潤異常陰影,通常在關節的兩側骨端均有相似的變化.
踝關節結核 A18.025+ 预防
1.控制傳染源:結核病的主要傳染源是結核病人,尤其是痰結核菌陽性患者早期接受合理化療,痰中結核菌克在短期內減少,以至消失,幾乎100%可獲治愈,因此早期發現病人,尤其是菌陽性者,並及時給予合理的化療是現代防癆工作的中心環節.
2.切斷傳染途徑:結核菌主要通過呼吸道傳染.
