小兒結核性腦膜炎
小兒結核性腦膜炎百科
小兒結核性腦膜炎是由於結核菌侵入中樞神經系統而引起的軟腦膜、蛛網膜及腦實質、腦血管的病變.多見於5歲以下小兒,感染源主要是來自患有開放性肺結核的成人,傳播途徑以呼吸道為主,往往在初染結核後6個月到1年內發病,是小兒結核病中最嚴重的類型.早期癥狀不典型,可表現為食欲差、逐漸消瘦、睡熟後出汗多,長期不規則的低熱,診斷治療不及時,病情逐漸加重至出現高熱抽搐、昏迷、甚至死亡.本病如未經抗結核藥物治療,病死率達100%.自卡介苗普遍接種和抗結核藥物的應用以來,結核性腦膜炎的發病率和病死率已明顯下降.但診斷不及時和治療不當,病死率和後遺癥的發生仍然較高.
小兒結核性腦膜炎
小兒結核性腦膜炎病因
(一)發病原因
結核桿菌侵入淋巴系統進入局部淋巴結,因菌血癥經血行播散進入腦膜和腦實質,包括室管膜下等部位,並在此復制,當宿主免疫功能降低或因年老,病灶內的結核菌激活而破入蛛網膜下腔,隨腦脊液播散,歷時數天至數周即可引起結核性腦膜炎.
結核性腦膜炎多為全身性粟粒結核病的一部分,通過血行播散而來,北京兒童醫院1964～1977年所見1180例結腦中,診斷出粟粒型肺結核者占44.2%,在這14年,從152例結腦的病理解剖發現,有全身其他臟器結核病者143例(94%);合並肺結核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺結核占首位);合並肝脾粟粒結核約占62%,腎粟粒結核41%,腸及腸系膜淋巴結核約占24%.
(二)發病機制
結核病變波及腦膜主要通過血行-腦脊液途徑,結腦的發生與機體的高度過敏性有關,此外,結腦亦可因腦實質或腦膜幹酪灶破潰而引起,偶見脊椎,顱骨或中耳與乳突的結核灶直接蔓延侵犯腦膜.
1.發病機制
結核桿菌是一種需氧菌,菌壁富含多種脂質,結核菌多經呼吸道進入肺部,先形成小區域的感染,由於該菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反應,宿主也無任何癥狀,數周後桿菌侵入淋巴系統進入局部淋巴結,因菌血癥經血行播散進入腦膜和腦實質包括室管膜下等部位,並在此復制.
當引起宿主免疫反應,則使T淋巴細胞致敏,激活巨噬細胞並移至感染灶,巨噬細胞可吞沒桿菌並融合一起形成多核巨細胞(Langerhans巨細胞),此時大多數桿菌經此免疫反應而被殺滅,少量仍可留在巨噬細胞內,這種肉芽腫性病灶被不完全的囊壁樣組織包繞,其體積微小可在腦膜或腦實質內靜止存在多年或終生.
當宿主免疫功能降低或因年老,病灶內的結核菌激活而破入蛛網膜下腔,隨腦脊液播散,歷時數天至數周即可引起結核性腦膜炎,炎性反應可迅速增加,但其程度和菌壁的抗原物質引起的超敏反應有一定的關系,炎性過程產生的大量滲出物多沉積在腦底池,隨時間的進展可引起蛛網膜炎,此時成纖維細胞進入滲出物,腦膜漸漸增殖變厚,當影響腦膜對腦脊液的吸收可引起交通性腦積水,若因粘連而阻塞第四腦室正中孔及側孔可引起梗阻性腦積水.
2.病理改變
腦部腫脹,軟腦膜呈彌漫性混濁,灰黃色漿液纖維素性滲出物遍佈其下,以腦底部橋池,視交叉池及額葉底部最為顯著,炎性滲出物侵入腦神經鞘可包繞並擠壓神經纖維,鏡下可見軟腦膜彌漫性炎細胞浸潤,以單核,淋巴細胞為主,並有少量巨噬細胞及漿細胞,軟腦膜可查見散在的粟粒狀結核結節,多由數個多核巨細胞,大量單核細胞及成纖維細胞組成,並有少量漿細胞,後者多見於較晚期,此外,結節內常有幹酪樣壞死物質,大腦實質水腫,有時可見結核瘤,但其成因尚未明確,室管膜及脈絡叢均可顯示炎性反應或結核結節,軟腦膜血管及腦實質內的小動脈常有血管炎性改變,炎性過程由外膜開始,破壞彈力纖維並引起血管內膜炎,進一步引起血管閉塞,腦梗死或出血.
有地方1986年報道瞭結核性腦膜炎伴發腦內大片出血的屍檢病例,在經過不規則治療或慢性過程的病例,腦膜纖維結締組織增生變厚並與腦底粘連可致腦積水,神經細胞多呈急性腫脹,細胞周圍間隙加寬及腦實質內膠質細胞增多,國內馬懷珍,李薇1988年報道瞭一組65例全身屍檢資料,其中62例有腦外結核,多見於肺,骨骼及淋巴結等處,故認為結核性腦膜炎是全身結核病的一種表現.
小兒結核性腦膜炎
小兒結核性腦膜炎症状
小兒結核性腦膜炎
小兒結核性腦膜炎检查
1.周圍血象白細胞計數正常或輕度升高.
2.腦脊液檢查:
(1)常規檢查:腦脊液壓力增高.
(2)淋巴細胞轉化試驗.
(3)免疫球蛋白測定
(4)乳酸鹽及乳酸脫氫酶測定,溶菌酶指數測定以及腦脊液抗結核抗體檢查.
3.病原學的依據:
(1)CSF細菌塗片和細菌培養檢出率較低.
(2)皮膚結核菌素試驗.
(3)早期診斷:多采用聚合酶鏈反應(PCR)檢測CSF中結核菌的DNA.
另可采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測CSF中結核抗體,以上兩項檢測同時應用更可提高確診的可靠性,但應註意假陽性和假陰性的可能.
4.X線攝片檢查:
肺部有結核病變者約為42～92%,其中屬於粟粒型肺結核者占44%左右,胸片正常者,不能否定結腦.
5.CT,MRI檢查:
腦CT約半數顯示異常,炎性滲出物充填基底池及腦外側裂,部分患者腦實質內顯示結核瘤,直徑0.5～5cm,單發或多發,多位於額,顳及頂葉,增強掃描顯示環狀強化或密度增高.
腦MR采用Gd-DTPA增強,顯示基底池等部位強化,並較易發現腦實質內的結核瘤和小梗死灶.
小兒結核性腦膜炎预防
主要見於1～5歲小兒,以春冬發病較多,麻疹和百日咳常為結腦發病的誘因,頭部外傷,手術及過勞等都可為偶見之誘因.
預防結腦最基本的辦法是防止小兒受到結核感染,有效措施如下:
1、必須做好BCG初種及復種工作:經驗證明,有效的BCG接種可防止或減少結腦的發生.
2、早期發現並積極治療傳染源:早期發現成人結核病患者,尤其在和小兒密切接觸的人員中如父母,托兒所的保育員及幼兒園和小學裡的教師,做好防癆工作,加強成人結核的管理和治療.
3、提高小鍺機體抵抗力正確的喂養,合理的生活制度和堅持計劃免疫以提高身體抵抗力和減少急性傳染病.
4、早期發現及徹底治療小兒原發性結核病:早期及徹底治愈小兒原發性結核病,可大減少結腦的發生.
凡臨床癥狀消失,腦脊液正常,療程結束後2年無復發者,可認為治愈,但仍應繼續觀察,直到停止治療後5年.
病情的影響因素:
1、原發耐藥菌株感染:小兒結腦的原發耐藥已成9為臨床治療上的難題,嚴重影響瞭結腦的預後,增加瞭病死率.
2、治療早晚:治療越晚病死率越高,979例患兒中,早期病例無死亡,中期患兒病死率3.3%,晚期患兒病死率24.9%.
3、年齡:患兒年齡越小,腦膜炎發展越快,越嚴重,因此病死率也越高,同樣嚴重程度,3歲以下嬰細兒較3歲以上者預後為差.
4、病型:腦實質受損嚴重者預後差,漿液型病死率為零;腦底腦膜炎型為6.4%;腦膜腦炎型為21.5%,占所有死亡病例的78.2%.
5、有無合並腦積水:這也與病期早晚有關,合並積水患兒比未合並腦積水者病死率遠遠為高,各占20%和3.9%,有些患兒可在治療過程中抗結核藥物尚未完全發揮作用就死於腦疝.
6、初冶或復治:復治病例包括復發或惡化者,預後較差.
7、治療方法:在劑量不足及方法不當時,預後原應較好的早期,中期患兒病程可變為遷延或慢性,發生蛛網膜下腔廣泛粘連以致病程遷延出現腦積水或脊髓障礙,或病程遷延出現腦積水或脊髓障礙,或病程遷延出現腦血管病變和腦梗塞,造成不可逆病變,導致後遺癥或終至死亡.
復發多發生在療程結束後2年內,也偶可在3～5年內發生,復發大多數為1次,偶可多次,復發病例如能及早發現,立即治療,仍可完全治愈,但有些復發病例療效不如初治病例,效果較差.
