老年人胃癌 老年人胃腺癌老年胃癌
老年人胃癌 老年人胃腺癌老年胃癌百科
胃癌(gastriccancer)是最常見的胃腫瘤,系源於上皮的惡性腫瘤,即胃腺癌(gastricadenocarcinoma).
老年人胃癌 老年人胃腺癌老年胃癌
老年人胃癌 老年人胃腺癌老年胃癌病因
亞硝基化合物(20%):
亞硝基化合物是一大類化學致癌物,其中非揮發性亞硝酸胺類化合物如N-甲基N-硝基N-亞硝基胍(MNNG),N-乙基N-亞硝基胍(ENNG)能誘發大鼠,狗胃腺癌,並且可觀察到胃黏膜腸化,異型性增生等癌前病變,天然存在的亞硝基化合物是極微量的,其主要來源是體內內源性合成的亞硝基化合物,在胃液pH較低條件下亦可合成亞硝基化合物,當胃黏膜病變發生如胃腺體萎縮,壁細胞減少,胃液pH值升高時,胃內細菌可加速硝酸鹽還原為亞硝基化合物,由此可見,人類胃黏膜可在正常或損傷條件下直接受到亞硝基化合物的攻擊.
多環芳烴化合物(20%):
致癌物可污染食品或在加工過程中形成,如冰島為胃癌高發國,居民多以漁業,牧業為生,有食用熏魚,熏羊肉的習慣,分析熏魚,熏羊肉的樣品發現這些食品有大量致癌物質,包括3,4-苯胼芘在內的多環芳烴化合物的污染,大量動物實驗表明實驗動物喂給熏制食品也得到致癌結果.
飲食因素(20%):
我國的胃癌病例配對研究結果表明,高鹽飲食,醃制食品,油炸食品,三餐不定時,進食速度快,進食過飽,喜食燙食等,增加胃癌發病率的危險性,攝入高濃度食鹽可使胃黏膜屏障損傷,造成黏膜細胞水腫,腺體丟失,在給入致癌性亞硝基化合物同時給入高鹽可增加胃癌誘發率,誘發時間也較短,有促進胃癌發生的作用.
新鮮蔬菜,鮮豆,大豆及其制品,新鮮魚,肉,蛋,奶可降低胃癌危險性,世界各地的流行病學研究一致性表明:新鮮蔬菜,水果具有預防胃癌的保護性作用,新鮮蔬菜,水果中含有許多人體所需營養素,特別是維生素一類具有抗癌作用.
這些物質通過競爭性地與致癌物結合,清除體內遊離基的形成,降解毒物,保護DNA,蛋白大分子免受致癌物攻擊,穩定細胞膜,促進細胞正常分化等多種途徑達到抗癌作用,維生素C具有較強阻斷亞硝基化合物的能力,β-胡蘿卜素則具有抗氧化能力,可以在小腸轉化成維生素A,維持細胞生長和分化,因此,這兩類維生素很可能通過阻斷致癌和增加細胞修復能力達到降低胃癌發生率的作用.
幽門螺桿菌(10%):
幽門螺桿菌感染與胃癌有關,基於以下原因:在正常胃黏膜中很少能分離到幽門螺桿菌,而隨胃黏膜病變加重,幽門螺桿菌感染率增高,目前認為幽門螺桿菌並非胃癌直接致癌物,而是通過胃黏膜的損傷,促進病變發展的條件因素使胃癌危險性增高,幽門螺桿菌可釋放多種細胞毒和炎癥因子並參與局部免疫,在測定胃癌病人患病以前的血清發現其幽門螺桿菌抗體陽性率明顯高於對照組,為胃癌的危險因素.
此外,有報道吸煙,遺傳,心理因素,微量元素,一些胃慢性疾患如慢性萎縮性胃炎(CAG),胃黏膜腸上皮化生(IM)和異型性增生(DYS),與胃癌發生也有關系.
發病機制
胃癌的前體可以區分為兩個類別:癌前狀態(precancerousconditions)和癌前病變(precancerouslesions),胃癌有相關關系的胃良性疾病,有發生胃癌的危險性,但不是必然癌變或前者是指這些疾病的最終歸宿,後者是指有轉化癌的病理變化.
1.胃癌癌前狀態(表1)
(1)慢性萎縮性胃炎:萎縮性胃炎是常見慢性胃疾病,在胃癌高發區人群胃鏡檢出率高達80%以上,病死率與萎縮性胃炎患病率水平之間呈等級正相關,高發區萎縮性胃炎程度重,腸上皮化生檢出率高,我國8省區胃癌高低發區人群調查,長年隨訪(10年以上)萎縮性胃炎癌變率可達10%,病理學特征萎縮性胃炎好發於胃竇部,黏膜慢性炎癥伴固有腺體萎縮,可有腸上皮化生或異型上皮增生.
(2)胃潰瘍:目前多數作者認為慢性胃潰瘍會發生癌變,其發生率約0.5%～2%,判定胃潰瘍癌變的病理標準是黏膜固有膜完全破壞,潰瘍邊緣黏膜與肌層粘連,潰瘍底部肌層全部破壞有致密纖維結締組織與肉芽組織,其機理是潰瘍邊緣的炎癥,糜爛,再生以及修復再生的異型上皮細胞增生,分化不夠成熟,這種細胞在致癌劑作用下容易發生癌變,另外,發生在潰瘍邊緣的癌,印戒細胞癌所占比例高與普通胃癌組,這一特點也是支持潰瘍可發生癌變的一個證據.
(3)殘胃癌:殘胃作為一種癌前狀態,它與胃癌的關系也一直受到重視,一般主張,應是因良性病變胃大部切除術後10年以上在殘胃發生的癌,廣義而言包括胃癌術後15年又在殘胃發生癌者,統稱為殘胃癌,殘胃癌的發生率約1%～5.5%,活檢病理檢查發現,在吻合口部位經常見有慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生以及上皮細胞的不典型性,加之堿性腸液反流,膽汁胰液逆流,低酸環境,胃動力排出障礙,細菌繁殖生長以及亞硝基化合物合成是殘胃癌變的重要因素,這些有可能成為發生胃癌的前驅性病變,另外,發生於胃空腸吻合術後的癌常與增生性息肉有關,這種息肉向腔內突起伴有腺體囊性改變.
2.胃癌癌前病變
(1)異型上皮增生(dysplasia):又稱不典型上皮增生(atypicalepithelia),異型上皮增生是胃黏膜腺管結構及上皮細胞失去正常的狀態出現異型性(不典型)改變,形態上與再生及單純性增生不同,組織學上界於良惡性之間的臨界性病變,其基本病理特征包括3個方面:
①細胞的不典型性,包括核漿比例增大,核的異型性等;
②異常分化,包括化生上皮中杯狀細胞的減少乃至消失,失去胃固有腺體(幽門腺或胃體腺)的分化特征,以及分泌減少或分泌物性狀的改變等;
③結構紊亂,包括腺體形狀不規則,背靠背及共壁現象,腺體分枝,出芽,乳頭狀增生等.
國內近年研究對異型增生又分為5型,即腺瘤型,隱窩型,再生型,球樣型及囊狀型,腺瘤型來自腸型化生上皮,從胃黏膜淺層開始,癌變後成為高分化腺癌;隱窩型也發生於腸化生腺管,起始於腺管隱窩部黏膜深層,癌變為高分化或中分化腺癌,再生型多發生胃黏膜缺損後的再生腺管及上皮,主要發展為低分化腺癌或未分化腺癌,球樣變發生在幽門部固有腺或腸化生腺管上皮之間,呈胞質內大量黏液,胞體呈球型,將發展為印戒細胞癌,囊狀型腺體擴張內附上皮有異型性,隻存在於癌旁,異型上皮增生在胃癌高發區檢出率可達20%,高於低發區,檢出率隨年齡增長而增加,並且男多於女,好發於胃竇及胃角,集中於癌旁,異型增生可延續5～10年後有5%左右癌變.
(2)胃黏膜腸上皮化生:胃的固有黏膜上皮及胃底腺,賁門腺,幽門腺轉變為腸上皮細胞的現象稱腸上皮化生,化生上皮細胞由吸收細胞組成,其間還有杯形細胞,潘氏細胞,腸上皮化生伴發胃癌者達60%～100%,好發部位一致,根據腸化生各種酶含量與活性的不同,將含酶多活性高的稱為完全型腸化生,含酶少者稱不完全型腸化生,完全型分化好者為小腸型腸化生,不完全型分化差的為大腸型腸化生,兩種腸化生可在胃黏膜中同時存在,小腸型多見於良性病變,大腸型多見於癌旁,認為大腸型化生是胃癌癌前病變.
3.早期胃癌
(1)大體類型:
①隆起型(Ⅰ型):癌灶顯著隆起凸向胃腔,呈息肉狀,高度超過0.5cm以上.
②淺表型(Ⅱ型):癌灶淺表,無明顯隆起與凹陷,又分為3個亞型:
Ⅱa型:淺表隆起型,其高度在0.5cm以下.
Ⅱb型:淺表平坦型.
Ⅱc型:淺表凹陷型,凹陷不超過0.5cm.
③凹陷型(Ⅲ型):又稱潰瘍型,凹陷在0.5cm以上.
④混合型:有以上兩種形態並存,以Ⅱc+Ⅲ,Ⅱc+Ⅱa為多.
此3型中以凹陷型最多見,平坦型最少見.
(2)組織學類型:依據形態學分為乳頭腺管腺癌,腺管腺黏液細胞性腺癌與索狀腺癌,我國胃癌研究會分類,管狀腺癌最多見占60%,其次是低分化腺癌占15%,乳頭狀腺癌,未分化型癌少見,黏液細胞癌約占5%左右.
(3)分期:日本內鏡學會於1962年提出胃癌組織浸潤深度限於黏膜層或黏膜下層者,不論癌灶面積大小或有無淋巴結轉移者列為早期胃癌.
早期胃癌中面積最大徑5.1～10mm者稱小胃癌(small-gastriccancer),5mm以下者為微小胃癌(microgastriccancer),超微小癌(ultramicrocarcinoma),又稱“點狀癌"或“一點癌"(pinpointcarcinoma),是指內鏡活檢確診證實胃癌,手術切除標本全部連續切片未發現癌,可能是活檢鉗全部切掉癌灶及活檢時出血及機械損傷,使仍殘留癌組織壞死脫落,國內已正式報道16例,國外也有報道.
(4)早期胃癌的轉移:最多見是淋巴結轉移,黏膜內癌約有5%,黏膜下癌約有25%,局部淋巴結轉移,除淋巴結轉移外,還可有臟器轉移,最多見於肝臟,在全部癌中僅占0.5%,這型早期癌浸潤深度多達黏膜下,多為隆起型,分化型居多,常伴脈管癌栓與淋巴結轉移.
4.進展期胃癌
當癌組織的浸潤達肌層,漿膜層或漿膜外者稱為進展期胃癌(advancedgagtriccancer),又稱中晚期胃癌.
(1)大體形態分類:Borrmann(1926)將進展期胃癌分為息肉型(Ⅰ型),潰瘍型(Ⅱ型),浸潤潰瘍型(Ⅲ型)及彌漫浸潤型(Ⅳ型).
Ⅰ型:息肉樣型,腫瘤主要向胃腔內生長,隆起明顯,呈息肉狀,基底較寬,境界較清楚,潰瘍少見,但可有小的糜爛,在進展期胃癌中,這是最為少見的類型,約占3%～5%.
Ⅱ型:限局潰瘍型,腫瘤有較大潰瘍形成,邊緣隆起明顯,境界較清楚,向周圍浸潤不明顯,該型約占30%～40%.
Ⅲ型:浸潤潰瘍型,腫瘤有較大潰瘍形成,其邊緣部分隆起,部分被浸潤破壞,境界不清楚,向周圍浸潤較明顯,癌組織在黏膜下的浸潤范圍超過肉眼所見的腫瘤邊界,這是最為多見的一個類型,約占半數左右.
Ⅳ型:彌漫浸潤型,呈彌漫性浸潤生長,觸摸時難以確定腫瘤邊界,由於癌細胞的彌漫浸潤及纖維組織增生,可導致胃壁增厚,僵硬,即所謂“革袋胃",若腫瘤局限於胃竇部,則形成極度的環行狹窄,該型約占10%左右.
(2)組織學分類:
普通類型:乳頭狀腺癌,癌細胞形成乳頭結構,管狀腺癌,癌細胞構成大小不等的腺管或腺腔,包括高分化及中分化腺癌,低分化腺癌,癌細胞大多不形成明顯管腔,呈條索或團塊狀,細胞核偏位,胞質中可含有黏液,黏液腺癌癌細胞產生大量黏液,擴張腺體為黏液所充滿,又稱黏液癌,黏液細胞癌,又稱印戒細胞癌.
特殊類型:此類型中未分化癌常見,惡性度高,無腺樣結構,其他還有鱗狀細胞癌,腺棘癌(腺鱗癌),類癌,混合型癌等.
按照胃癌的惡性程度分為4級:一級有明顯細胞分化,二,三級分化度居中,四級分化最差,惡性程度高.
(3)轉移方式:
①直接浸潤蔓延:直接浸潤蔓延侵犯與胃癌部位有關,胃底賁門癌多侵犯食管,肝及大網膜,胃體癌以大網膜,肝,胰為主,其蔓延方式主要是在漿膜下浸潤的癌細胞越過幽門環或黏膜下的癌細胞通過淋巴管蔓延,很少是沿黏膜直接連續性蔓延,近端癌則不同,可直接擴展侵犯食管下端.
②淋巴結轉移:按距癌灶遠近,分為第一,二,三站與遠處淋巴結,第一站是癌灶附近淋巴結如胃大小彎,幽門上下,賁門旁,脾門處,第二站脾,肝總,胃左動脈,胰十二指腸後淋巴結,第三站腹腔動脈旁,肝門,腸系膜主動脈旁,結腸中動脈周圍淋巴結,遠處淋巴結縱隔與左鎖骨上窩或雙側鎖骨上淋巴結(Virehow淋巴結).
淋巴結轉移規律:一般是由近及遠,通過淋巴路廣泛擴散轉移者,多為彌漫型胃癌,癌細胞通過胸導管轉移至右鎖骨上淋巴結,有時成為臨床上首先出現的癥狀和體征,有的病例表現為所謂“跳躍式"轉移的原因與胃癌時淋巴流發生改變有關,由於腫瘤生長和播散可導致某些淋巴管的瘤性阻塞,而另一些淋巴管則重新形成,以代償胃部淋巴液流出量之不足,因此癌細胞不僅可沿局部淋巴播散,而且也可沿著不斷開放的淋巴管播散,形成遠處淋巴結轉移.
③血行轉移:晚期患者可占64%,在各臟器轉移中,以肝最常見占到40%,肺占30%,其次為胰,腎上腺,骨,腎,脾,腦,皮膚等.
④種植轉移:癌細胞浸處漿膜脫落,種植在腹膜形成許多轉移結節,產生大量腹水,可有直腸凹窩處轉移.
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老年人胃癌 老年人胃腺癌老年胃癌症状
胃癌合理的臨床分期可以正確認識病情的嚴重程度,決定恰當的治療方案,預測患者的預後,故有重要的實用價值,1985年日本胃癌研究會提出新分類法,得到UICC的修改認同,1988年正式公佈這一分期法,新的胃癌TNM分期法認為胃癌的臨床及病理分期同樣重要,不能偏廢,該分期法簡單易行,更為精確,易於在臨床推廣(表2).
1.胃癌癥狀
(1)早期胃癌:胃癌的早期無特異的癥狀,甚至毫無癥狀,早期無消化道癥狀者可占1/4.
國內胃癌病例統計資料表明,在出現癥狀後3個月之內確診為胃癌不及1/3,凡出現以下不典型癥狀時均考慮胃癌之可能性應進一步檢查:
①中年以上患者出現原因不明食欲不振,上腹不適,消瘦等癥狀.
②嘔血,黑便或大便潛血陽性病因不明者.
③原有長期慢性胃病史,近期癥狀有明顯加重者.
④胃潰瘍,胃息肉(重點是腺瘤性息肉),萎縮性胃炎(特別是伴腸上皮化生,異型上皮增生等癌前病變),殘胃的患者.
(2)進展期胃癌:患者病情至進展期,發展加速,癥狀於數月內逐漸加重,一般胃部癥狀出現上腹部持續性疼痛,飽脹,厭食,惡心,嘔吐,黑便等,還可出現與腫瘤部位相關的癥狀,胃竇癌多在小彎側,上腹痛出現早,程度輕重不一,如賁門部癌出現劍突下或胸骨後不適感,進食不暢,隱痛,並漸進加重,進行性吞咽困難,嘔吐,反流黏液,如近幽門部或幽門管癌,由於腫瘤壓迫出現幽門梗阻的表現,個別患者發生急性消化道出血,胃穿孔時才確診,當進一步發展時可觸及腹部包塊,發現腹水,黃疸,以及明顯消瘦,體重下降,乏力,水腫,貧血及惡病質等.
2.體征
早期胃癌腹部檢查無陽性體征,故查體對早期診斷沒有幫助,當進入進展期(中晚期)可有上腹壓痛,飽滿或胃區包塊,質硬,較固定,表面不平呈結節狀,位於幽門部癌出現梗阻時可見擴張的胃型,有震水音,上腹隆起飽滿,侵至胰腺,特別是胰頭侵犯及肝十二指腸韌帶,胰十二指腸後淋巴結轉移壓迫膽總管,出現梗阻性黃疸,有肝內轉移時,肝大表面結節不平,質硬,也可以伴有黃疸出現,腹膜種植可產生腹水,多為血性,小腸,結腸與腸系膜轉移可發生腸梗阻,出現腸型,蠕動波,女性患者轉移至卵巢,是為Krukenberg瘤,淋巴結遠處轉移可出現左鎖骨上或雙側鎖骨上淋巴結腫大,出現這些體征均指示已進入中晚期,多已失去手術根治機會.
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老年人胃癌 老年人胃腺癌老年胃癌检查
1.化驗室檢查
實驗室的常規檢查對於早診與確診是不重要的,做為瞭解病情狀況與決定治療方案,觀察檢測化療毒性反應,定期檢查血常規中白細胞總數,血紅蛋白及血小板計數,尿常規以及大便潛血,肝,腎功能有無異常發現,是必要的.
2.血清酶學檢查
在臨床可用於早診,療效觀察與預後監測,有輔助價值,胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)是胃黏膜分泌的消化酶前體,可分為PCⅠ與PGⅡ兩個亞型,PGⅠ/PGⅡ正常胃黏膜為1,萎縮型胃炎時降低,當PGⅠ明顯降低時預示腸型胃癌的危險性增加,堿性磷酸酶(ALP)活性胃癌患者增高,並分為5個同工酶,AIP2來自肝臟,如增高預示可能有肝轉移.
近年來血清中胃蛋白酶元(PG)的水平與胃癌發生的關系,日益受到人們的註意,血清胃蛋白酶元的含量常可反映胃黏膜病變,PGⅠ主要由胃底腺主細胞分泌,PGⅡ則除上述腺體外還有胃竇和幽門腺分泌,當胃腺體萎縮,主細胞減少,血清PGⅠ含量趨於下降,當萎縮性胃炎伴有腸化,胃竇腺向胃體延伸,PGⅡ含量也隨之升高,當胃底及胃竇部黏膜病變均較輕時,PGⅠ/Ⅱ比值最高,當病變累及范圍較廣泛時,由於PGⅠ含量下降,PCⅡ含量上升,PGⅠ/Ⅱ值顯著降低,因而PGⅠ/Ⅱ值可作為識別胃癌易感對象的指標.
1.影像學檢查
(1)X線檢查:
①胃鋇餐造影法:利用硫酸鋇與胃壁對比產生陰影進行診斷,胃鋇劑造影胃癌的X線征象主要有龕影,充盈缺損,黏膜皺襞的改變,蠕動異常及梗阻性改變等,這種古老的傳統胃檢查法,現已漸為胃雙重對比造影所取代.
②胃雙重造影法:胃雙重造影劑是以低稠度高濃度的硫酸鋇和氣體(空氣或CO2)兩種不同性質的造影劑同時註入胃內進行透視攝片的一種檢查法.
①早期胃癌的X線表現:
Ⅰ型(隆起型):胃內充盈缺損,隆起高度大於5mm,直徑多大於2cm.
Ⅱa型(淺表隆起型):隆起高度不超過5mm,局部胃小區消失或融合破壞.
Ⅱb型(淺表平坦型):病變平坦淺表,胃小區消失,融合或破壞,呈不規則斑點改變.
Ⅱc型(淺表凹陷型):淺表凹陷不超過5mm的充盈斑,邊緣不規則.
Ⅲ型(凹陷型):形成深度大於5mm的龕影,周圍黏膜中斷.
早期胃癌雖有以上特點但有時與小的消化性潰瘍,胃糜爛,非典型增生等不易區別,故胃鏡做進一步檢查還是需要的.
②進展期胃癌的X線表現:分為4型.
BorrmannⅠ型(蕈傘型):限局性充盈缺損,直徑多在3cm以上,外形不整,表面凹凸不平,基底寬,與正常胃壁境界清楚.
BormannⅡ型(非浸潤潰瘍型):正位為外形不規則龕影,周圍有比較完整的環堤,外緣豎起,與正常胃壁境界清楚,局部蠕動消失,側位緣呈典型的半月征(meniscussign).
BorrmannⅢ型(浸潤潰瘍型):潰瘍大,外形不規則,環堤寬窄不規則,外緣呈斜坡狀隆起,境界不清,鄰近胃壁僵硬,部分環堤消失破壞.
BorrmannⅣ型(彌漫浸潤型):胃腔限局或全胃縮小變形,胃壁僵硬,不能擴展,病變境界不清,胃腔內不見明顯隆起或凹陷,黏膜面有小潰瘍,結節與黏膜皺襞平坦或增粗硬化變形.
③其他胃惡性腫瘤的X線診斷:
A.惡性淋巴瘤一般范圍較大,胃黏膜明顯增粗不規則,有時有龕影,龕影邊緣黏膜中斷,破壞.
B.平滑肌肉瘤(Leiomyosarcoma)平滑肌肉瘤是黏膜下腫瘤,胃部可見較光滑的充盈缺損,上方常有黏膜橋通過,局部胃小區尚可見,病變向胃黏膜進展時,局部有龕影.
(2)CT檢查:早期胃癌局限增厚超過5mm時可以發現,當超過1cm時能清楚顯示,CT可觀察胃壁分3層結構,相當黏膜層,黏膜下層與肌肉漿膜層,多數學者采用Moss的CT分期;Ⅰ期腔內腫塊,胃壁增厚<1cm,無轉移,Ⅱ期胃壁增厚>1cm,無腔外侵犯,Ⅰ,Ⅱ期估計可手術切除,Ⅲ期胃壁增厚伴有腔外侵犯,無遠處轉移,Ⅳ期已有遠處轉移.
(3)胃癌的超聲波檢查:早期胃癌深度局限黏膜層時可見黏膜層斷裂(第一層),黏膜肌層(第二層)低回聲區增厚,侵及黏膜下層時第三層呈斷續狀,Ⅰ型胃癌顯示較好,Ⅱ,Ⅲ型差,進展期胃癌腫塊突入腔內,呈結節狀或息肉狀低回聲區,基底部較厚,范圍局限與正常胃壁界限清楚,潰瘍形成者在增厚的胃壁內可見凹陷區,邊緣凹凸不平,呈強回聲,增厚胃壁為低回聲,廣泛浸潤者胃壁全層低回聲增厚,不規則,僵硬,胃腔狹窄,蠕動消失,胃癌淋巴結轉移時,在胃周圍與腹腔淋巴結腫大,多呈低回聲,邊界較清晰,呈單發或多發融合狀,大小達0.7cm以上一般可以探到,較大的淋巴結可呈不規則形,內部見強而不均勻的回聲多為轉移淋巴結內變性,壞死的表現,晚期胃癌有臟器轉移時如肝,胰可探得低回聲占位,肝轉移的典型聲像圖為“牛眼征"或“同心圓"結構,為多發圓型或類圓型,邊界較清晰,周圍有較寬的暈帶,超聲可診斷直徑1cm肝轉移灶,文獻報道肝轉移癌的診斷率可達90%,其檢出率高於CT及其他影像學診斷.
(4)胃鏡檢查:20世紀80年代中期,電子胃鏡研究成功,傳像采用微型攝像系統,直接顯示在熒屏上,並可記錄打印,拍照,直視胃黏膜病變並采取活組織,可以準確得出最後病理診斷,是在胃癌診斷中任何檢查方法不可取代的.
①早期胃癌:隆起型,主要表現為局部黏膜隆起,突向胃腔,有蒂或廣基,表面粗糙,有的呈現乳頭狀或結節狀,表面可有糜爛,表淺型表現為邊界不整齊,界限不明顯的局部黏膜粗糙,略為隆起或凹陷,表面顏色變淡或發紅,可有糜爛,此類病變最易遺漏,凹陷型的有較為明顯的潰瘍,凹陷多超過黏膜層,上述各型可合並存在而形成混合型早期胃癌.
②中晚期胃癌:常具有胃癌典型表現,內鏡診斷不難,隆起型的病變直徑較大,形態不規則,呈菜花或菊花狀,表面明顯粗糙凸凹不平,常有潰瘍,出血,凹陷型病變常為腫塊中央潰瘍,形態多不規則,邊緣模糊不清,基底粗糙,有滲出或壞死,病變周圍有不規則結節,有時四周黏膜發紅,水腫,糜爛,皺襞中斷或呈杵狀,頂端可呈蟲蝕樣.
2.核素檢查
在胃癌時應聯合檢測CEA,CA19-9及CA72.4特異性可達95%,腫瘤相關抗原中癌胚抗原(CEA)胃癌組織含量高,血清與胃液中均高,胃癌前疾病時也可升高,CA19-9在多種消化系癌時升高,胃癌時陽性率30%～40%,升高可預示轉移,復發,治療有效時降低,血清CA-125水平升高者常有漿膜或腹膜侵犯,而血清AFP升高者常有肝轉移,如術前CA19-9及CA-125水平較高,常意味預後不佳,CEA>50?g/L或CA19-9>200?g/ml的患者,不論是否做手術切除,其生存並無差別,腫瘤相關糖蛋白(TAG-72)胃癌陽性率可達49%,陽性者多於CEA,胃癌單克隆抗體MG7對胃癌診斷的敏感性與特異性較高,目前普遍認為這些腫瘤標記物僅有助於判別腫瘤的預後及化療的療效,而無助於胃癌的診斷.
老年人胃癌 老年人胃腺癌老年胃癌预防
1.三級預防
設法控制和排除已知的可疑致癌因素,消除病因以降低其發病率,也即通常所說的Ⅰ級預防.
一級預防
(1)註意飲食衛生:應避免多食刺激性飲食,節制飲酒,定時飲食,防止暴飲暴食,以減少胃炎及胃潰瘍的發生.
(2)冷凍保鮮:食物的保存方法從傳統的鹽醃或煙熏(含有致癌的苯胼芘類化合物)等改為冷凍保鮮儲存後,胃癌發病持續下降.
(3)避免高鹽飲食:由於高鹽飲食可破壞胃黏膜的黏液保護層,而使胃黏膜裸露易於損傷及接觸致癌物,因此應減少飲食中鹽分的攝入,因此每天的鹽攝入量應控制在10g以下,以6g左右為宜.
(4)經常食用新鮮蔬菜及水果:現知亞硝胺類化合物可在低酸及細菌的作用下在胃內合成,將通過食物進入胃內的硝酸鹽或亞硝酸鹽與胺類相結合成致癌的亞硝胺,而維生素C能打斷此合成的環節,從而有助於預防胃癌.
(5)多食牛奶及奶制品:近年來日本癌癥研究學會發現胃癌發病率與牛奶及奶制品的消耗量呈負相關,原因是牛奶中含維生素A,有助於黏膜上皮的修復.
(6)增加食物中蛋白質的攝入:食物中肉類,魚類,豆類等的蛋白質含量較高,經研究表明,人體蛋白質攝入不足,營養不良易發生胃癌.
(7)戒煙:日本平山雄通過人群的長期前瞻性研究,認為吸煙是一種很強的致癌危險因素,其危險度與開始吸煙的年齡及吸煙量有關.
二級預防:在自然人群中通過普查,或對易感個體進行定期隨訪檢查,做到早期發現,及時治療,降低病死率即Ⅱ級預防,明確胃癌的高危人群,在確立高危個體時,應與當地生活習慣,環境條件緊密聯系,如是否為低蛋白飲食,是否有食用富含亞硝胺的不新鮮食物或黴變食物史,是否嗜食油炸,熏制或醃制食品,少食新鮮蔬菜水果,以及飲水質量等,另外胃癌傢族史也是必須考慮的因素,對具有臨床癥狀的個體應特別加以註意,如癥狀明顯或有嘔血,黑便,上腹腫塊等時,更應予以定期檢查,對經久不愈或有重度瘢痕組織的胃潰瘍病,有腸上皮化生伴有重度不典型增生的萎縮性胃炎,以及多發性息肉或直徑大於2cm的單發性息肉,均應列為臨床定期追蹤檢查的對象.
三級預防:積極治療各種癌前病變,現已知道萎縮性胃炎,胃息肉,胃潰瘍及胃次全切除術後的病人,胃癌的發病率較高,因此,對病史較長且已明確診斷的上述病人,進行定期隨診檢查,經系統內科治療3個月後癥狀無好轉者,應及早行纖維內鏡檢查,明確病理診斷,必要時行手術切除治療.
2.危險因素及幹預措施
高鹽飲食和幽門螺桿菌感染是造成胃黏膜初期病變的主要因素,胃癌屬於慢性疾病,發病過程長,因此,在各環節上開展預防工作都有降低胃癌或延緩胃癌發病的可能性,提倡低鹽飲食,抗幽門螺桿菌感染,改善體內營養水平,阻斷亞硝基化合物合成,加強對胃黏膜損傷的修復能力,治療癌前病變包括慢性萎縮性胃炎,胃息肉,胃潰瘍以及殘胃等,是達到預防胃癌的重要措施,應有計劃的隨訪,定期復查,每半年行內鏡檢查,在人群普查中有報道采用大便潛血作為初篩方法之一,胃癌的診斷是防治的關鍵環節,早期發現並非易事,胃癌早期並無典型表現,人群普查不易廣泛實施,對臨床醫師如何提高警惕,發現疑癌患者,對癌前疾病患者監測與隨訪是有效早診的措施,合理選定檢查方法,盡快做出病理診斷,有條件的地方可采用以內鏡為精查手段的普查,內鏡有助於判定癌浸潤深度與轉移情況,為手術提供依據,影像診斷包括B超,CT,磁共振等對確定癌轉移有重要價值,腫瘤標志物中CEA,CA19-9與CA72.4在胃癌診斷中有一定價值,在判斷預後監測復發方面則更有價值.
3.社區幹預
社區應以多種形式向群眾宣傳註意飲食衛生,避免或減少攝入可能的致癌物質,對食物冷凍保鮮儲存,多進食含維生素C蔬菜和水果等,對有胃癌癌前病變及遺傳因素的高危人群進行密切隨診,定期檢查以早期發現變化,及時進行治療.
