腎動脈狹窄 I70.101
腎動脈狹窄 I70.101 百科
腎動脈狹窄病變輕重不等,從明顯的腎動脈狹窄至臨床上查不出來的腎動脈小支病變.狹窄嚴重者可引起腎灌流損害,腎小球濾過率(GFR)下降,導致鈉水瀦留、細胞外液容量增加、高血壓和腎衰等.
腎動脈狹窄 I70.101
腎動脈狹窄 I70.101 病因
(一)發病原因
腎動脈狹窄常見的原因為動脈粥樣硬化,纖維肌性結構不良和大動脈炎,大動脈炎為主動脈及主要分支的慢性非特異性炎癥,累及腎動脈造成狹窄及腎缺血,好發於30歲以下女性,腎動脈肌纖維結構不良,病變多位於腎動脈遠端2/3及其分支,以青中年婦女多見,可分為內膜纖維增生,中膜纖維肌發育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型,內膜纖維增生常合並夾層血栓形成,中膜病變常呈現串珠樣外觀,腎動脈粥樣硬化,多見於中年以上男性,病變多發生於主腎動脈開口或近端1/3內.
(二)發病機制
腎動脈狹窄高血壓的病理生理機制分單,雙側不同.
兩側腎動脈狹窄發病機制可分2期:第1期維持高血壓的主要機制是腎素釋放增加,全身與腎內AngⅠ生成增多,在組織,特別是肺組織的內皮細胞內ACE作用下,AngⅠ很快轉化成AngⅡ,AngⅡ使全身血管收縮,增加醛固酮生成,這些AngⅡ,醛固酮增多的作用,目的是增加腎動脈狹窄遠端的腎灌註壓,從而減少腎素釋放,第2期維持高血壓的主要機制是水,鈉的瀦留,水,鈉瀦留的原因有二:
①腎實質的灌註壓低,壓力依賴的利鈉減弱;
②腎實質的灌註壓低,增加腎內腎素活性,局部AngⅡ增多,AngⅡ除瞭引起腎內血管收縮,還刺激腎小管對鈉再吸收,再加上通過刺激醛固酮釋放,也增加鈉再吸收,血壓升高.
單側腎動脈狹窄:單側腎動脈狹窄的發病機制比較單純,單側腎灌流壓下降,腎素增加,AngⅡ增加,全身血壓上升,高血壓作用於非狹窄腎,通過壓力-利尿作用,使鈉排出增加,但全身性AngⅡ與醛固酮增加,AngⅡ的血管收縮作用減少對側非狹窄腎血流,減少GFR,AngⅡ對腎上腺皮質作用,促進醛固酮生成,也促進水,鈉回收,這些作用的結果抵消瞭對側非狹窄腎的壓力-利尿作用,水,鈉平衡隻有靠全身血壓增高產生的壓力-利尿作用來維持,對側腎長期處於高血壓,高AngⅡ作用下也慢慢會發生實質性損害,此外,血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態的維持中也起重要作用.
腎動脈狹窄 I70.101
腎動脈狹窄 I70.101 症状
有持續性的高血壓,有時上肢可無脈搏觸及,而上肢及下肢血壓有時亦可有顯著差別.體檢常可聞及腎動脈區有雜音,分辨性尿量的測定,患側可明顯減少.
體征
(1)高血壓:血壓常大於200/120mmHg,以舒張壓升高較明顯.
(2)四肢血壓不對稱.
(3)腹部血管雜音.
腎動脈狹窄 I70.101
腎動脈狹窄 I70.101 检查
部分病人可能有高血脂,高血糖等實驗室檢查異常表現.
近年來人們探索采用新的非侵入性顯影技術來檢查腎血管疾病,目前采用的新技術有:
1.卡托普利-腎素激發試驗:
正常情況下,服用轉換酶抑制劑卡托普利後,通過抑制血管緊張素Ⅱ的負反饋作用可增強機體的高腎素反應,這種反應在腎動脈狹窄病人中尤為突出,給口服卡托普利1h之後血漿腎素增高程度顯著大於原發性高血壓,該項檢查的敏感性和特異性可分別達到93%～100%及80%～95%.
2.卡托普利-放射性核素腎圖:
腎動脈狹窄時刺激腎素-血管緊張素系統活性,通過血管緊張素Ⅱ對出球小動脈的收縮作用有助於維持腎小球內壓及腎小球濾過率,使用轉換酶抑制劑(如卡托普利)抑制血管緊張素Ⅱ的生成,可降低腎小球內壓及腎小球濾過率,在服用卡托普利前和服用之後,用放射性核素技術能夠更理想地檢測單側腎臟的缺血情況,其敏感性和特異性可達90%以上.
3.多普勒超聲技術:
用腹部B超直接檢查腎動脈和Doppler測定腎血流技術相結合是目前診斷腎動脈狹窄最常用的篩查方法,統計顯示,該技術診斷腎動脈狹窄的陽性與陰性預測值均在90%以上,當然,操作者的經驗對於準確診斷十分重要,檢查時腎動脈的顯影常受到胃腸氣體,肥胖,近期外科手術以及附近其他腎血管的影響,有時腹部B超瞭解腎臟有無萎縮或形態改變也可作為篩選檢查.
4.磁共振成像(MRI)和CT掃描:
近年來磁共振成像和斷層掃描也被用於腎動脈狹窄的診斷,MRI診斷的特異性可達92%～97%,而最近的報道顯示,CT掃描是診斷腎動脈狹窄最敏感的影像學檢查,其敏感性和特異性分別可達98%和94%.
腎動脈狹窄 I70.101 预防
預防的關鍵是要大力預防和積極治療引起腎血管性高血壓的原發病,如多發性大動脈炎;動脈粥樣硬化等.
