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胃潰瘍 K25.903

胃潰瘍 K25.903

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胃潰瘍 K25.903 百科

胃潰瘍是指發生於賁門與幽門之間的炎性壞死性病變.機體的應激狀態、物理和化學因素的刺激、某些病原菌的感染都可引起胃潰瘍病.消化性潰瘍則泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃液所消化(自身消化)而造成的超過粘膜肌層的壞死糜爛面.胃潰瘍可發生於任何年齡,以45-55歲最多見.其典型表現為饑餓不適、飽脹噯氣、泛酸或餐後定時的慢性中上腹疼痛,嚴重時可有黑便與嘔血.

胃潰瘍 K25.903

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胃潰瘍 K25.903 病因

   發病機制胃潰瘍是一種慢性病,根據潰瘍發生部位的不同,分為4種:

    Ⅰ型:小彎潰瘍,位於小彎側胃切跡附近,尤多見於胃竇黏膜和胃體黏膜交界處,常為低胃酸分泌,約占胃潰瘍80%;

    Ⅱ型:胃十二指腸復合性潰瘍,常先發生十二指腸潰瘍,繼發胃潰瘍,為高胃酸分泌,易合並出血,病情頑固,占5%~10%;

    Ⅲ型:幽門前及幽門管潰瘍,通常為高胃酸分泌,內科治療易復發;

    Ⅳ型:高位胃潰瘍,位於胃上部1/3,距食管胃連接處4cm內,在2cm以內者稱“近賁門潰瘍",低胃酸分泌,易發出血和穿孔.

    可見胃潰瘍以小彎潰瘍最為多見,尤其是胃竇小彎,有的較大潰瘍可發生於小彎上部以至賁門區,在胃底和大彎側十分罕見.

    2.病理形態

    潰瘍通常是單發,呈圓形或橢圓形,直徑為0.5~2cm,很少超過3cm,潰瘍邊緣整齊,狀如刀切,底部通常穿越黏膜下層,深達肌層甚至漿肌層,黏膜下層至肌層完全被侵蝕破壞,代之以肉芽組織及瘢痕組織,活動期,潰瘍底部由表層向深部依次可分為4層:①滲出層;②壞死層;③肉芽組織層;④瘢痕組織層.胃潰瘍2%~5%可發生惡突.

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胃潰瘍 K25.903 症状

    1.臨床特征

    胃潰瘍的臨床表現有3個特征:①慢性過程:少則幾年,多則10餘年或更長;②周期性:病程中常出現發作期與緩解期交替出現;③節律性:疼痛表現為餐後痛,餐後半小時疼痛開始,至下一次餐前消失,周而復始,胃潰瘍的癥狀主要表現為腹痛,伴或不伴嘔吐,惡心,反酸,噯氣等癥狀,但也有不少病人以胃潰瘍的各種並發癥如穿孔,出血,幽門梗阻而為首發癥狀.

    2.臨床癥狀與體征

    (1)上腹部隱痛不適:胃潰瘍的疼痛是一種內臟性質的疼痛,體表定位不確切,同時疼痛多不劇烈,可以忍受,表現為燒灼樣痛,隱痛不適等,活動期具有節律性,表現為餐後痛,隨著病理的發展具有周期性和季節性特點,賁門附近的潰瘍還可表現為胸骨後燒灼感和左胸部疼痛,當潰瘍發生穿透,表現為疼痛程度加重,向背部放射或背痛,同時有夜間痛等表現,當疼痛性質和節律性發生改變時,還應警惕惡變的可能.

    (2)惡心、嘔吐:無幽門梗阻而發生嘔吐多提示潰瘍處於活動期,嘔吐為間歇性,頻繁嘔吐多提示幽門梗阻.

    (3)反酸、噯氣、腹瀉:反酸亦提示潰瘍可能處於活動期.

    (4)出血、穿孔:發生出血,穿孔後都有其特殊的臨床表現.

    (5)體征:緩解期一般無陽性體征,活動期隻有上腹部輕壓痛,但應註意行肛查和檢查淋巴結有無腫大,以與胃癌相鑒別.

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胃潰瘍 K25.903 检查

    1.胃液分析和胃酸測定

    2.血清胃泌素及血清鈣測定

    3.大便隱血試驗

    4.與胃潰瘍合並出血的相關檢查

    5.希林試驗(Schillingtest)

    6.幽門螺桿菌檢查

    7.胃鏡加活檢

    8.鋇餐檢查

    9.CT檢查

胃潰瘍 K25.903 预防

    1.戒煙

    吸煙者比不吸煙者潰瘍病發生率高2倍,吸煙影響潰瘍愈合和可促進潰瘍復發,其可能機制:

    (1)吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多.

    (2)吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽,從而削弱中和球部內酸性液體的能力.

    (3)吸煙可影響幽門括約肌關閉功能而導致膽汁反流,破壞胃黏膜屏障;吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運動功能.

    (4)吸煙可影響胃十二指腸黏膜內前列腺素合成,減少黏液量和黏膜血流量,從而降低黏膜的防禦功能.

    2.飲食

    酒,咖啡,濃茶,可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多,易誘發潰瘍病,吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發病率高,有人認為多渣食物或許有促進表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用.

    3.精神因素

    長期精神緊張,焦慮或情緒波動的人易患潰瘍,人在應激狀態時,可能促進胃的分泌和運動功能增強,胃酸分泌增多和加速胃的排空,同時由於交感神經興奮使胃十二指腸血管收縮,黏膜血流量下降,削弱瞭黏膜自身防禦功能.

    4.藥物

    長期口服非甾體類抗炎藥約有10%~25%患者發生潰瘍病,其中以胃潰瘍更為多見,除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外,主要是由於這類藥物抑制體內的環氧化酶活性使黏膜內前列腺素合成減少,削弱瞭對黏膜的保護作用,阿司匹林原物是脂溶性的,能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障.

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