新生兒破傷風 A33.X01 鎖口風 四六風 臍破傷風 臍風 臍帶風 七日風
新生兒破傷風 A33.X01 鎖口風 四六風 臍破傷風 臍風 臍帶風 七日風百科
新生兒破傷風(tetanusofnewborn)是由破傷風厭氧芽孢梭菌由臍部侵入引起的一種急性感染性疾病,常在生後7天左右發病,臨床上以全身骨骼肌的強直性痙攣、牙關緊閉為特征,故有“臍風"“七日風"“鎖口風"之稱.
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新生兒破傷風 A33.X01 鎖口風 四六風 臍破傷風 臍風 臍帶風 七日風病因
(一)發病原因
破傷風梭狀桿菌為革蘭陽性厭氧菌,廣泛分佈於土壤,塵埃和人畜糞便中,其芽孢抵抗力極強,在無陽光照射的土壤中可幾十年不死,能耐煮沸60min,幹熱150℃1h,5%苯酚10~15h,需高壓消毒,用碘酒等含碘的消毒劑或雙氧乙烷,氣體消毒劑環氧乙炔才能將其殺滅,感染方式常為用未消毒的剪刀,線繩來斷臍,結紮臍帶;接生者的手或包蓋臍帶殘端的棉花紗佈未嚴格消毒時,破傷風梭菌即可由此侵入,新生兒破傷風偶可發生於預防接種消毒不嚴之後,傷風桿菌不是組織侵襲性細菌,僅通過破傷風痙攣毒素致病;破傷風毒素是已知毒素中排位第2的毒素,僅次於肉毒毒素,其致死量約10~6mg/kg.
(二)發病機制
壞死的臍殘端及其上的覆蓋物使該處氧化還原電勢降低,有利破傷風梭菌出芽繁殖並產生破傷風痙攣毒素而致病,隨著毒素的釋放,產生毒素的細菌死亡,溶解,破傷風毒素經淋巴液中淋巴細胞入血,附在球蛋白到達中樞神經系統;也可由肌肉神經結合處吸收,通過外周神經的內膜和外膜間隙或運動神經軸上行至脊髓和腦幹,此毒素一旦與中樞神經組織中的神經節苷脂結合,抗毒素也不能中和,毒素與灰質中突觸小體膜的神經節苷脂結合後,使它不能釋放抑制性神經介質(甘氨酸,氨基丁酸),以致運動神經系統對傳入刺激的反射強化,導致屈肌與伸肌同時強烈地持續收縮,活動越頻繁的肌群,越先受累,故咀嚼肌痙攣使牙關緊閉,面肌痙攣而呈苦笑面容,腹背肌當痙攣較強後,形成角弓反張,此毒素亦可興奮交感神經,導致心動過速,高血壓,多汗等表現.
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新生兒破傷風 A33.X01 鎖口風 四六風 臍破傷風 臍風 臍帶風 七日風症状
潛伏期大多4~8天(3~l4天),潛伏期與出現癥狀到首次抽搐的時間越短,預後越差,一般以哭吵不安起病,患兒想吃,但口張不大,吸吮困難,隨後牙關緊閉,眉舉額皺,口角上牽,出現“苦笑"面容,雙拳緊握,上肢過度屈曲,下肢伸直,成角弓反張狀,強直性痙攣陣陣發作,間歇期肌肉收縮仍繼續存在,輕微刺激(聲,光,輕觸,飲水,輕刺等)常誘發痙攣發作,呼吸肌與喉肌痙攣引起呼吸困難,青紫,窒息;咽肌痙攣使唾液充滿口腔;膀胱及直腸括約肌痙攣可導致尿瀦留和便秘.
患兒神志清醒,早期多不發熱,以後體溫升高可因全身肌肉反復強直痙攣引起,亦可因肺炎等繼發感染所致,經及時處理能度過痙攣期者,其發作逐漸減少,減輕,數周後痊愈,否則因越發越頻,缺氧窒息或繼發感染而死亡.
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1.周圍血象可因臍帶繼發感染或持續痙攣引起的應激反應而呈感染性血象,中性粒細胞增高.
2.細菌培養臍部分泌物培養可分離出破傷風桿菌,但僅部分患兒陽性.
3.腦脊液腦脊液檢查正常.
4.X線胸片檢查可明確有無繼發肺部感染.
5.腦CT無明顯異常,無顱內出血表現,可與新生兒顱內出血癥引起的驚厥鑒別.
6.腦電圖檢查無明顯異常.
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新生兒破傷風是威脅新生兒生命和健康的主要疾病,一旦感染,治療比較困難,但新生兒破傷風完全可以進行有效的預防,新生兒對破傷風桿菌普遍易感,所以應:
1.新法接生大力推廣新法接生,應將剪刀用火燒紅,冷卻後或用2%碘酒塗剪刀待幹後斷臍,線繩也應用2%碘酒消毒後結紮臍帶,並多留臍帶殘端數厘米,爭取在24h內臍帶按嚴密消毒方法重新處理,剪去殘留臍帶的遠端再重新結紮,
2.緊急情況如遇緊急情況,除臍帶處理要嚴密消毒外,同時:
(1)青黴素:肌註青黴素3~4天,
(2)破傷風抗毒素:肌註破傷風抗毒素1500~3000U,
(3)破傷風免疫球蛋白:肌註入體破傷風免疫球蛋白75~250U,
3.孕婦肌註破傷風類毒素因母體抗體和新生兒抗體呈正相關,抗體血清中破傷風抗毒素水平在0.01U/ml時,可以有效地保護機體免於破傷風感染,對不能保證無菌接生的孕婦,於妊娠晚期可註射2次破傷風類毒素0.5ml,相隔1個月,第2次至少在產前2周(最好1個月時)肌註,
國內有關報道我國育齡婦女具有保護水平者僅為38.22%,內地高於邊遠地區,而邊遠地區又存在著新生兒破傷風發病的潛在危險,所以應盡快開展育齡婦女或孕婦破傷風類毒素免疫接種,通過提高母親免疫水平而保護嬰兒免受感染.