小兒動力性腸梗阻 小兒痙攣性腸梗阻

小兒動力性腸梗阻 小兒痙攣性腸梗阻

小兒動力性腸梗阻 小兒痙攣性腸梗阻百科

動力性腸梗阻系因腸管神經功能異常引起的腸管蠕動功能紊亂而產生的腸梗阻,也稱之為麻痹性腸梗阻或假性腸梗阻,小兒發病率較成人高.因機械性腸梗阻與動力性腸梗阻處理原則上有很大區別,故須掌握小兒動力性腸梗阻的基本特點,以得到早期正確的處理.

小兒動力性腸梗阻 小兒痙攣性腸梗阻

小兒動力性腸梗阻 小兒痙攣性腸梗阻病因

(一)發病原因

引起動力性腸梗阻的原因分為兩大類:繼發性及原發性.

1.繼發性

並發於其他疾患,小兒尤其是小嬰兒,多種重癥疾病均可引起腸麻痹,如腸炎,敗血癥,肺炎等,腸麻痹的發生機制是由於交感神經過度興奮所致,交感神經對腸道的作用為抑制性,故受到抑制後腸蠕動消失,正常蠕動時腸道內的氣體及液體隨時被吸收或向下推進,所以小腸平時不含氣體,發生腸麻痹後,腸蠕動停止,吸收功能受到障礙,氣體液體滯留,使腸襻脹大,進一步喪失動力,形成瞭惡性循環.

2.原發性(特發性)

無明顯誘因的腸管動力異常,部分病兒生後即出現癥狀,有的至少年或青年期才出現癥狀,腸梗阻的癥狀可持續或反復發作,診斷和治療均較困難,病死率高,若為一段腸管動力異常,可切除或曠置該段腸管,病兒可逐漸恢復.

(二)發病機制

一般情況下,腸內容物向下推動主要靠腸壁肌肉的運動及收縮,腸壁肌肉的運動一方面依靠腸壁肌肉本身的功能,另一方面還依靠支配該處自主神經的調節功能,近年來,有人報道胃腸激素對腸壁運動有很大的影響,因此,應從腸壁本身,自主神經系統或胃腸激素方面,考慮動力性腸梗阻的原因,病理改變分為3種類型:腸肌病變,腸肌間神經叢病變和非神經肌肉病變,發生腸麻痹後,小腸結腸都充氣擴張,腸壁變薄,運動及吸收能力都已喪失,並且由於腸襻擴大,腸壁血運受到壓迫而產生靜脈淤血或動脈缺血,腹腔內有液體滲出,加以腸腔內容及細菌代謝物的增加,患兒出現中毒反應,臨床上可出現完全性或部分性腸梗阻的癥狀,繼發性動力性腸梗阻,腸壁肌肉和神經組織多無異常,原發性動力性腸梗阻,自生後即出現癥狀者,腸壁肌間或黏膜下多有神經叢,神經節細胞,但神經元發育異常,數目減少,形態變小,腸壁平滑肌纖維電鏡下檢查可發現空泡變性,後天無明顯誘因的動力性腸梗阻,亦常表現神經興奮和抑制的傳導不正常.

小兒動力性腸梗阻 小兒痙攣性腸梗阻

小兒動力性腸梗阻 小兒痙攣性腸梗阻症状

主要表現為慢性,反復發作或持續性,有陣發性加劇的腸梗阻綜合征,而沒有腸內外的梗阻,該病癥狀可在任何年齡出現,年齡越小,癥狀越重,持續時間越長.

1.繼發性動力性腸梗阻

臨床表現多較危重,以腹痛,腹脹,嘔吐及不排便為主,起病時的癥狀則根據引起腸麻痹的病因而異,麻痹形成後就有全腹膨脹,腸鳴音稀少或消失,嬰兒可因腹脹引起呼吸困難,早期多無嘔吐,腹脹加重後則出現嘔吐,內含大便樣物,排便次數減少,直至不能排氣排便.

2.原發性動力性腸梗阻

臨床主要表現為亞急性,慢性,反復發作性,或呈持續性有陣發性加劇的腸梗阻綜合征,嘔吐,腹脹,便秘為其主要癥狀,時輕時重,輕時嘔吐癥狀減輕,少量排氣排便,但腹脹很難消失,病兒由於長期營養吸收不良,均較消瘦發育矮小,腹部外形膨隆,腸鳴微弱或消失.

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小兒動力性腸梗阻 小兒痙攣性腸梗阻检查

除三大常規外,血生化檢查註意有無電解質紊亂,應常規做血鈉,鉀,氯,鈣和血pH檢查,必要時做甲狀腺功能測定,以明確有無甲低等.

1.X線診斷

是一項重要的診斷方法,透視或腹部平片表現不同程度,不同部位的腸梗阻X線征象,胃腸鋇餐透視是除外機械性腸梗阻的重要手段,動力性腸梗阻,可見近段腸管擴張及鋇劑停滯不前的現象,攝立位及臥位平片可見小腸及結腸均勻擴張充氣,有液平面,如果不能決定充氣腸襻是否為結腸,則可用少量鋇劑低壓灌腸,如證實結腸充氣擴張,則腸麻痹的診斷可以確定.

2.特殊檢查

消化道測壓及胃腸電圖檢查是診斷動力性腸梗阻的有效方法,直腸測壓取活檢除外先天性巨結腸.

小兒動力性腸梗阻 小兒痙攣性腸梗阻预防

原發性病因尚在研究,有明顯傢族遺傳傾向,應做好遺傳病咨詢工作,繼發於腸炎,敗血癥,肺炎,低鉀血癥,藥物中毒等,均應積極治療原發病,以防發生腸麻痹而加重病情,本癥亦隨原發病的好轉而消失.