功血功能失調性子宮出血異常性子宮出血功能性子宮出血

功血功能失調性子宮出血異常性子宮出血功能性子宮出血百科

功能失調性子宮出血(dysfunctionaluterinebleeding,DUB),簡稱功血,系指由於HPOU軸(即下丘腦-垂體-卵巢-子宮軸簡稱HPOU)功能失調,而非為生殖道器質性病變所引起的,以月經失調為特征的異常性子宮出血.

功血功能失調性子宮出血異常性子宮出血功能性子宮出血病因

一、發病原因:

1、心理因素,不良精神創傷導致.

2、HPO軸功能失調包括生殖激素釋放節律紊亂、反饋功能失調、排卵和黃體功能障礙.

3、內分泌和代謝紊亂,如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病.

4、子宮和子宮內膜因素包括螺旋小動脈、微循環血管床結構和功能異常,內膜甾體受體和溶酶體功能障礙,局部凝血機制異常,和前列腺素TXA2、PGI2分泌失調.

5、醫源性因素包括甾體類避孕藥、宮內節育器幹擾正常HPOU軸功能.某些全身疾病的藥物(尤以精神、神經系)可經神經內分泌機轉影響正常月經功能.

6、營養不良也是其中一個因素.

二、發病機制:

正常月經周期是一種生物鐘現象(biologicalclock)受內外環境因素的影響及神經內分泌的調節,使女性生殖生理、生殖內分泌功能遵循嚴格的生物節律(biologicalrhythm),即出現明顯的晝夜節律(circadianRhythm)、月節律(lunarrhythm)和季節律等.任何幹擾月經神經內分泌調節的因素,均可以致月經失調和異常子宮出血.

1、性激素分泌失調

(1)無排卵功血時,雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝膠作用,使間質內血管通透性降低,影響物質交換,造成局部內膜組織缺血、壞死脫落而引起出血,而AMPS的凝聚作用,同時也妨礙瞭子宮內膜脫卸,使內膜呈非同步性剝脫,造成內膜長期不規則性出血.

(2)有排卵功血時,機理是雌-孕激素分泌不足,尤孕酮分泌不足,以使子宮內膜完全分泌化,腺體、間質和血管發育不成熟,且由於雌-孕激素非同步性撤退,而造成子宮內膜不規則剝脫和異常出血.

2、前列腺素作用:

現知前列腺素(PG),尤PGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane,TXA2)和前列環素(prostacyclin,PGI2)是一組活性較強的血管和血凝功能調節因素,它們經調節子宮血量、螺旋小動脈和微循環、肌肉收縮活性、內膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個方面影響子宮內膜出血功能.

(1)TXA2作用:

在血小板生成,其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血.

(2)PGI2的作用:

在血管壁生成,作用與TXA2相反呈強力擴張微血管,抗血小板凝聚,防止血栓形成,其活性為PGE120～30倍,PGD210～15倍.PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、膠原所誘發的血小板凝聚,並逆轉內/外源促凝物質所引起的凝血反應.

(3)兩者的關系:

TXA2和PGI2功能協調和動力平衡,是維持正常子宮內膜出血和止血的重要機制,其作用也受性激素、腎上腺素能神經活動的調節,也受子宮肌收縮活動的影響.

人類子宮肌肉和內膜存在兩類PG受體(R1和R2),其分別與PGE2、PGF2α有強親和力、PGA、E舒張,而PGE2、F2α收縮微血管、微循環;而對子宮肌層PGI2、E1、D2呈松弛作用,PGD2、H2呈收縮作用.

3、子宮內膜螺旋小動脈和溶酶體結構和功能異常.

從卵泡期至黃體期,溶酶體數目和酶活性進行性增加.孕酮穩定而雌激素破壞溶酶體膜的穩定性.因此,當月經前孕酮降低,或功血時雌激素/孕酮比例失調,均將破壞溶酶體膜的穩定性,導致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放,而進入胞漿體細胞(Cytoplasmiccell),引起花生四烯酸活化和PGs瀑佈性形成.另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶(destructivehydrolases)析出和釋放,將引起內膜細胞破裂、內膜層崩塌、壞死和出血.

4、凝血和纖溶系統激活作用:

宮內膜纖溶酶活化物質活性增強,激活纖溶酶原形成纖溶酶.纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產物(FDP)增加,血漿纖維蛋白減少,形成子宮內去纖維蛋白原(afibrinogenaemia)狀態,從而影響正常內膜螺旋小動脈頂端和血管湖(vascularlakes)凝血和止血過程,釀成長期大量出血.功血時常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏,血小板減少,貧血,缺鐵和Minot-VonWillebrand綜合征.

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功血功能失調性子宮出血異常性子宮出血功能性子宮出血症状

一、臨床表現:

1、無排卵型功血依年齡分為兩組.

(1)青春期功血:

見於初潮後少女,由於HPOU軸不成熟,不能建立規律排卵所致.

其臨床表現初潮後月經稀發,短時停經後發不規則性月經過多,經量過多,經期延長,而致嚴重貧血.

(2)更年期(圍絕經期)功血:

即≥40歲婦女至絕經前後之婦女功血,其間無排卵功血發生率逐年增加.

臨床表現為:月經頻發(月經頻發(polymenorrhea)周期≤21天的不規則性子宮出血,常伴月經過多.),周期不規則,經量過多,經期延長.10～15%患者呈嚴重不規則月經過多、崩漏和嚴重貧血.內膜活檢多呈現不同程度的內膜增生過長,故診刮是必要的,尤應註意排除婦科腫瘤(子宮肌瘤、內膜癌、卵巢癌、子宮頸癌)所致非功血性子宮出血.

2、排卵型功血最多見於育齡婦女,部分見於青春期少女和更年期婦女.臨床分為以下幾種類型:

(1)排卵型月經失調

排卵型月經稀發:

見於青春期少女.初潮後卵泡期延長,黃體期正常,周期≥40天,月經稀發(周期≥40天的不規則性子宮出血,常伴月經過少)並月經過少(指月經周期規律,僅經量減少者),常為多囊卵巢之先兆,少見於更年期近絕經期婦女,常進展為自然絕經.

排卵型月經頻發:

青春期少女卵巢對促性腺激素敏感性增強而使卵泡發育加速,卵泡期縮短,月經頻發(周期≤21天的不規則性子宮出血,常伴月經過多),但排卵和黃體期仍為正常.如患者為更年期婦女則呈現卵泡期和黃體期均縮短和早絕經.

(2)黃體功能障礙

黃體不健:

即黃體過早退化,黃體期縮短≤10天.臨床表現為月經頻發,周期縮短,經前出血和月經過多,合並不孕和早期流產.內膜病理為不規則成熟(irregularripening)或分泌化不完全(imcompletesecretion).

黃體萎縮不全:

亦稱黃體功能延長,即黃體不能在3～5天內完全退化,或退化時間延長,或在月經期仍持續分泌一定數量之孕酮而致子宮內膜不規則性脫卸(irregularshedding).經期延長,出血量多,合並黃體過早退化時,則表現月經頻發、月經過多(指經量過多和/或伴經期延長之有規律周期性子宮出血).多見於人工流產、引產後,合並子宮肌瘤、內膜息肉和子宮腺肌病者.

3、月經中期出血:

亦稱排卵期出血.指兩次正常規律月經之間少量子宮出血,常伴排卵痛(intermenstrualpainormittelschmerz)系排卵刺激和雌素波動引起少量出血(1～3天)和腹痛.個別出血較多並持續到月經期而形成假性月經頻發(pseadopolymenorrhea).

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