老年人梗阻性腎病 老年梗阻性腎病
老年人梗阻性腎病 老年梗阻性腎病百科
梗阻性腎病(obstructivenephropathy)是指各種原因引起的尿路任何部位的梗阻,導致梗阻上方壓力增高,產生腎實質損害及功能障礙.它是急性和慢性腎衰竭的常見原因之一,也是反復發作尿路感染常見的誘發因素.
老年人梗阻性腎病 老年梗阻性腎病
老年人梗阻性腎病 老年梗阻性腎病病因
(一)發病原因
引起梗阻性腎病的原因很多,其分類的方法亦有多種,目前多數學者主張按病因進行分類,即按梗阻部位的病因分為腔內性,壁內性及壁外性.
根據不同病因,病變可以為單側或雙側.
(二)發病機制
任何病因引起的梗阻性腎病,均可導致梗阻腎結構和功能性病變;梗阻1周,腎內變化都屬可逆性病變,當梗阻解除後腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3;如果梗阻4周後解除,則GRF僅能恢復到原來的20%~25%;若完全性梗阻超過4~6周,則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞,兩側完全性梗阻,可發生腎急性腎衰.
在梗阻的早期,腎盂及輸尿管壁肌肉代償性肥厚,腎臟水腫出血,若梗阻繼續存在或加重,由於腎內壓力持續增高,組織受壓,血流減少,導致腎內細胞壞死;4~8周後,表面呈紫藍色,體積明顯萎縮,切面可見楔形充血壞死或缺血瘢痕,髓質幾乎完全破壞,皮質變薄而成為硬化環,鏡下可見集合管,遠,近曲小管萎縮壞死,間質慢性炎癥,腎小球變性,結果與腎小球硬化相似.
尿路梗阻後,尿液仍繼續生成,使泌尿系統內壓力持續增高,梗阻近端尿路擴張,當泌尿系內壓力接近腎小球濾過壓(0.8~1.6kPa)後,腎小球濾過率越來越低,在早期,可通過一系列代償機制維持內環境的平衡.
1.腎組織代償性肥大和增生.
2.尿液回流吸收,途徑為:
①腎盂→淋巴回流;
②腎盂→靜脈回流;
③腎盂→腎小管回流.
3.腎對抗平衡
當一側腎積水,腎功能受到損害時,對側正常腎可代償肥大;若梗阻側腎積水解除,腎功能得到恢復,則肥大側腎臟又縮小,這種現象為對抗平衡,若梗阻時間過長,腎組織已嚴重破壞,其腎功能難以恢復.
4.梗阻後的腎功能
尿路梗阻對腎功能的影響,主要取決於梗阻的程度及持續時間的長短,梗阻腎可通過血流動力學的改變,使GFR下降,又可直接引起,腎小管功能的障礙.
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