小兒急性胰腺炎 小兒胰腺炎
小兒急性胰腺炎 小兒胰腺炎百科
小兒急性胰腺炎比較少見,發病與胰液外溢入胰脈間質及其周圍組織有關.現多認為與病毒感染、藥物,胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴飲暴食有關.至少半數以上是由腮腺炎病毒或上腹部鈍傷引起,仍有30%病例找不到病因,有關資料認為急性胰腺炎有著急性微循環障礙的病理生理過程.
小兒急性胰腺炎 小兒胰腺炎
小兒急性胰腺炎 小兒胰腺炎病因
(一)發病原因
小兒急性胰腺炎常見病因是病毒感染、外傷、多系統疾病和胰膽管系統的先天畸形等,尚有30%病因不明.其中最重要的是病毒感染.
1.感染
繼發於身體其他部位的細菌或病毒等各種感染.
(1)病毒:如急性流行性腮腺炎病毒、風疹病毒、麻疹病毒、埃可病毒、柯薩奇病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨細胞病毒等.較常見的是流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎.
(2)細菌感染:沙門菌等細菌感染引起肺炎、菌痢、扁桃腺炎等疾病是,伴急性胰腺炎,多是由於細菌毒素引起.國內有小兒傷寒並發急性胰腺炎的報道.
(3)支原體感染:另外,支原體感染也可引起急性胰腺炎,並且胰腺炎可以是支原體感染的首發表現.
(4)寄生蟲感染:蛔蟲、肝吸蟲引起的上行性感染、梗阻導致.多見於亞洲地區.
2.消化道疾患
上消化道疾患或膽胰交界部位畸形,膽汁反流入胰腺,引起胰腺炎.
原因:先天性胰膽管異常引起胰液排泄不暢或膽道蛔蟲癥嵌頓於共同通道,阻塞胰液的排出.兒童中多見的梗阻性原因是.膽道蛔蟲而致胰腺炎.
3.全身性疾病
系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等全身系統性疾病,出現血管炎累及胰腺和其他臟器的血管,引起血管壁的炎癥、壞死、血栓形成而致壞死性胰腺炎.
4.外傷
腹部鈍挫傷嚴重造成胰管容易受傷、折斷.
胰導管破裂,胰液外溢,再加血供障礙及感染等因素可導致急性出血壞死性胰腺炎.
5.藥物和毒素
在兒童中此類病因少見.
原因:應用大量免疫抑制藥、腎上腺激素、嗎啡等.
6.內分泌和代謝性疾病
在兒童中此類病因少見.
(1)營養不良:低蛋白飲食導致胰腺纖維化、萎縮及結石形成.
(2)高血鈣:通過活化胰蛋白酶,刺激胰酶的分泌,及形成胰管結石引起.
(3)高脂血癥:三酰甘油受脂酶的作用,釋放出遊離脂肪酸,作用於胰腺小血管的內皮,引起血管損傷及血栓形成,從而引起急性胰腺炎.
(4)糖尿病:在兒童的Ⅰ型糖尿病及酮癥酸中毒時,由於唾液淀粉酶增高而出現淀粉酶血癥.但伴發急性胰腺炎少見.
(5)代謝性疾病:如乳酸血癥、丙酸血癥、糖原累積癥Ⅰ型、同源性胱氨酸尿等.其發病機制未明.
7.遺傳性胰腺炎
是常染色體隱性遺傳性疾患,多見於白色人種.
表現為幼年發生典型的急性胰腺炎,以後轉為慢性反復發作,最終漸漸導致胰腺的鈣化、糖尿病和脂肪瀉.
(二)發病機制
急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺內被過早激活為有活性的消化酶,且同時伴胰酶向腸腔內排泌受阻.
1.各種胰酶被激活
致病因素可使胰腺腺泡細胞分泌增多,胰管內壓力增高,並致胰小管和胰腺腺泡破裂,胰液外溢,並與胰實質和胰外組織接觸,此時胰液中胰蛋白酶原在腺泡細胞內被提前激活為胰蛋白酶溢入胞漿後通過基側膜滲漏至間質組織,產生自體消化作用(autodigestion),引起胰腺組織水腫、出血或壞死.與此同時,胰蛋白酶同時可激活補體和激肽系統.
(1)脂肪酶導致胰周脂肪壞死,損傷的脂肪細胞可產生有害因子,更加重周邊腺泡細胞的損傷.
(2)胰蛋白酶:激活各種胰酶原,使其具有活性.另外和糜蛋白酶能引起組織水腫、出血和壞死.
(3)磷脂酶A:
①水解腺泡細胞內的卵磷脂,生成遊離脂肪酸(FFA)和溶血卵磷脂,溶血卵磷脂能使細胞膜崩解,從而使細胞內各種消化酶釋放出,造成胰腺出血壞死和全身多器官損傷.
②活化導致溶酶體膜的損害和溶酶體酶的釋放,進一步引起胰酶的激活和自身消化.
(4)彈力蛋白酶:特異作用主要是消化彈力纖維,尤其能使血管壁的彈力纖維溶解,致胰腺血管壞死、破裂出血.
(5)血栓素A2(TXA2):導致胰腺組織血供障礙、細胞內溶酶體膜破壞和細胞質內鈣離子增加.
(6)激肽酶:
被激肽酶原激活後,轉變為激肽酶.同時將血中激肽酶原分解為具有血管活性的物質,擴張血管及增加毛細血管通透性,使有效循環血容量降低,導致血壓下降或休克；
激肽是致痛物質,可產生劇烈的內臟疼痛.同時引起組織胺釋放與白細胞集聚.
(7)胰血管舒緩素能催化激肽原為緩激肽,兩者引起血管擴張,血管壁通透性增加,白細胞滲出和疼痛.
(8)溶酶體酶:在腺泡細胞內激活胰蛋白酶原.這是胰酶自身消化和胰腺組織出血壞死的關鍵一步.
急性胰腺炎時抗胰蛋白酶因子分泌作用減弱,加重瞭胰蛋白酶活性復合物,對機體造成損害.
另外:氧自由基可以引起蛋白質、核酸、脂質和多糖等大分子損傷,使胰腺內毛細血管壁通透性增加,胰腺水腫、出血以及組織變性、壞死加重,但不影響酶的活化.
2.內毒素血癥
發生率甚高.主要來源於腸道的革蘭陰性細菌胞壁中的類脂多糖體引起,是導致多器官衰竭以及死亡的主要原因.
其作用為:
(1)直接破壞單核吞噬細胞系統細胞內的溶酶體膜,造成細胞損害.
(2)非特異性地與細胞膜結合,幹擾細胞膜的正常功能.
(3)損害線粒體結構,影響ATP酶和氧化磷酸化耦聯過程,使能量代謝發生障礙.
(4)引起機體一系列病理變化,主要影響血管舒縮功能,激活血管活性物質,使血小板和白細胞減少、降低血壓、發生DIC並導致多器官衰竭.
(5)改變機體的免疫功能.
3.酶性有毒物質
是發病時胰腺產生和分泌的物質.
作用:
①在胰腺和胰周引起組織水腫、出血、壞死.
②與和壞死組織所產生的毒素可經淋巴系統和(或)血液循環輸送到全身,引起全身臟器的並發癥,成為胰外器官損害的主要原因.
(1)心臟的改變:
a.酶性物質直接損害心肌.
b.有效循環血量不足.
c.淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤心肌.
d.受損的心肌細胞釋出細胞內鉀離子,產生一時性局部高鉀血癥,並影響心肌去極化的發生.出現異常心電圖,但此時血鉀並不一定升高.
e.腹痛經迷走神經反射可引起冠狀血管痙攣、心律失常等,可出現心源性休克.
f.胰酶經淋巴系統進入心包引起心外膜脂肪壞死、心包炎或心包積液.
g.出現低血鈣,影響心肌的傳導系統.
(2)休克的機制:
a.劇烈腹痛.
b.嘔吐、腹腔內及腹膜後滲出等因素可致有效循環血量不足.
c.心肌受損害.
d.胰腺、胰周及胃腸道大量出血.
e.感染中毒.
(3).呼吸功能受損的機制:
a.組織分解產物(血管活性激肽)引起肺泡的毛細血管壁損害.
b.磷脂酶可使肺泡表面活性磷脂量減少,使肺泡充氣不佳而形成肺不張狀態.
c.腹痛、腹水、腹脹等引起膈肌運動受限,胸腔有滲出,影響下葉肺泡的充氣和交換.
d.三酰甘油分解釋放出大量的遊離脂肪酸,使肺順應性減低.常見的肺部病理改變為:肺內動靜脈短路開放,進而破壞肺泡膜的毛細血管,肺血管水分外滲而形成肺間質和肺泡水腫.肺間質水腫,尤其是毛細支氣管周圍水腫,使肺通氣量減少,也影響或限制充氣,重度水腫可使肺泡萎陷且難以逆轉.
小兒急性胰腺炎 小兒胰腺炎
小兒急性胰腺炎 小兒胰腺炎症状
主要癥狀為上腹部疼痛,多呈持續性,並常伴惡心,嘔吐,嘔吐物為食物與胃,十二指腸分泌液,嚴重病例除急性重病容外,可有脫水及早期出現休克癥狀,並因腸麻痹而致腹脹,由於胰腺頭部水腫壓迫膽總管末端可出現黃疸,但在小兒則罕見,
輕度水腫型病例有上腹壓疼(心窩部或略偏左側),可能為腹部唯一體征,嚴重病例除腹脹外,腹部有壓痛及肌緊張而以心窩部為最明顯,個別病兒的臍部或腰部皮膚呈青紫色,系皮下脂肪被外溢胰液分解,毛細血管出血所致,
病理改變:
1、水腫型胰腺炎 約占80%～90%,胰腺全部或局部水腫,充血,體積增大,胰液的排出受阻,因而使血液及尿中淀粉酶增高,
2、出血壞死型胰腺炎 約占10%～20%,病變急劇,因缺血,出血或壞死,胰腺呈深紅色或紫黑色,大量滲出液包含胰液流入腹腔而引起彌漫性腹膜炎,可發生休克,甚至死亡,此時富有消化力的胰液滲出,作用於脂肪豐富的大網膜,腸系膜等,造成廣泛脂肪壞死灶,將脂肪分解為甘油和脂肪酸,後者又吸取血中鈣質形成鈣化灶,血鈣可顯著降低而出現手足搐搦現象,
胰腺實質發炎時,胰島細胞也遭損害,影響糖代謝,故可並發糖尿病.
小兒急性胰腺炎 小兒胰腺炎
小兒急性胰腺炎 小兒胰腺炎检查
實驗室檢查
1.血常規檢查
(1)未進行大量輸液前血細胞比容增高.
(2)白細胞計數及中性粒細胞分類增高,並可出現核左移現象.
2.淀粉酶測定
可見血和尿淀粉酶增高.常為主要診斷依據,但不是決定因素
(1)註意事項:
1)淀粉酶增高程度與炎癥的危重程度常不成正比.
2)血清淀粉酶升高不一定是急性胰腺炎引起.血清淀粉酶正常並不能排除急性胰腺炎.
兒童中高淀粉酶血癥的非胰腺性原因:
①混合性或原因不明:頭外傷、燒傷、腎功能衰竭、手術後、巨淀粉酶癥.
②胰源性淀粉酶:膽道梗阻、十二指腸潰瘍穿孔、腸梗阻、腸系膜血管缺血或梗死、急性闌尾炎、腹膜炎.
③唾液淀粉酶:
唾液腺:外傷、手術、神經性厭食、腮腺炎、唾液管梗阻、糖尿病酮癥酸中毒、貪食癥.
卵巢:囊腫、惡性病變、惡性腫瘤.
3)尿淀粉酶不如血清淀粉酶準確.
4)胸腹水中淀粉酶顯著增高可以診斷依據,但需與消化道穿孔等所致的胸腔積液、腹水中淀粉酶增高鑒別.
3.電解質及酸堿平衡測定
(1)低血鈣:血鈣測定正常值為2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl),≤1.87mmol/L(7.5mg/dl)可致手足搐搦癥.
低血鈣通常發生在發病後2～3天,也會發病後5～8天出現,可持續2周左右.
低血鈣的水平和胰腺炎的嚴重程度相關,血鈣持續下降,預後不良.
註意事項:
高鈣血癥引起的胰腺炎,會出現血鈣升高.
對發作期血鈣正常的患兒,在恢復期應檢查有否高鈣血癥(hypercalcemia).
(2)其他:
常有代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,及混合性酸堿平衡失常,並有低血鉀.
暴發性胰腺炎並發腎功能衰竭時,可出現血清鉀升高.
偶有血清鎂降低.
4.淀粉酶和肌酐清除率比值
正常比值為1%～4%,>6%提示為急性胰腺炎.
公式為:尿淀粉酶/血清淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%
5.凝血機制
發生彌散性血管內凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)時,各種凝血試驗異常.
極嚴重病例可出現DIC指標陽性,血小板計數明顯低於正常,凝血酶原時間(prothrombintime,PT)明顯延長,Fbg低於2g/L,纖溶指標如3P試驗陽性和血凝塊溶解時間縮短等.凝血酶時間(TT)延長達3s以上,或血漿優球蛋白溶解時間(ELT)縮短(<70rain).
6.血清正鐵白蛋白(serummethemalbumin,MHA)測定
非特異性,任何原因導致的腹腔內出血,均出現紅細胞破壞釋放的血紅素被脂肪酸和彈性蛋白酶作用,轉變為正鐵血紅素.正鐵血紅素與白蛋白結合形成正鐵白蛋白.
出血壞死型胰腺炎時血清正鐵白蛋白常於起病後12h出現,而水腫型胰腺炎時陰性.
7.血清脂肪酶測定
可見血清脂肪酶增高.由於腸梗阻、潰瘍穿孔、膽總管結石、急性膽囊炎等血脂肪酶也可升高,因此增高3倍以上更有特異性.
正常值為0.5～1U(comfort).發病24h後始升高,可持續8～14天.用於起病後就診晚的病人有診斷意義,對早期診斷意義不大.
8.血生化檢查
嚴重病例可能出現血糖及尿糖增高.尿肌酐、尿素氮、C-反應蛋白、血氣分析、α2′-微球蛋白、肝功能等檢查可以反映胰腺炎的嚴重程度.
9.腹腔穿刺
嚴重病例有腹膜炎者,若腹腔滲液多,可行腹腔穿刺.根據腹腔滲液的性質(血性、混有脂肪壞死)及淀粉酶測定有助於診斷.
影像學檢查
1.B型超聲檢查
對水腫型胰腺炎及後期並發胰腺囊腫者,及對胰腺炎是否合並膽系結石及膽道梗阻的診斷有價值.
(1)水腫型急性胰腺炎:胰腺明顯彌漫性增大,胰腺周圍有滲液,胰腺邊緣規則,清晰,均勻低回聲；
(2)出血壞死型:胰腺重度腫大,邊緣不規則、模糊不清,不均勻、不規則強回聲和混合回聲.
(3)並發假性囊腫:囊性腫物邊界光滑圓或卵圓形的無回聲區,多位於胰腺輪廓之外,後壁回聲增強,並與胰腺分界不清.
另外有病患因腸道氣體的影響而使胰腺顯像不清,檢查不出.
2.X線檢查
檢查的表現並不是胰腺炎的特異性表現,因此腹部平片缺乏特異性.
表現:
橫結腸明顯充氣,十二指腸或小腸節段性麻痹性擴張.
如有腹水存在,平面上呈煙霧狀,腰大肌界限模糊或消失,胃氣泡變形,胃與結腸間距增大,或者是結腸切割征表現.但這些都不是.
3.電子計算機斷層掃描攝影(CT)
用於B型超聲檢查診斷不確定時,對判斷胰腺有否壞死及壞死的范圍、大小等有一定價值.但仍有20%以上的急性胰腺炎病人的CT結果為正常,所以CT正常並不能排除胰腺炎的診斷.
CT可以顯示損傷的存在、彌漫性胰腺腫大,胰腺腫塊、膿腫以及出血性胰腺炎等.
水腫型急性胰腺炎:胰腺呈彌漫性腫大及CT值低下；出血可使局部呈高密度；壞死可出現明顯低密度透亮區.
4.胸部X射線檢查
急性胰腺炎時常有肺部並發癥,常表現膈肌抬高、運動受限、胸膜反應或積液,肺底斑片狀浸潤或不張影.急性胰腺炎時胸部改變不具有特異性.
5.內鏡下逆行胰膽管造影術(ERCP)
ERCP對於診斷復發性胰腺炎疑有胰管異常及胰腺分裂癥尤其有用.
適應癥:胰腺炎發病後1個月仍未緩解,胰酶持續升高,復發性胰腺炎,有胰腺炎傢族史,肝移植後的胰腺炎以及纖維囊性變的胰腺炎.
兒童進行ERCP的並發癥:疼痛、腸麻痹、胰腺炎、膽管炎、發熱等.
6.心電圖檢查
嚴重病例可有心肌缺血或損傷的表現.
小兒急性胰腺炎 小兒胰腺炎预防
主要是積極預防引起本病的各種原因.
(1)防止感染性疾病發生,如膽道蛔蟲、病毒感染、敗血癥、支原體肺炎等疾病.
(2)防止暴食暴飲及營養不良,以免胃腸功能紊亂,使腸道的正常活動及排空發生障礙,阻礙膽汁和胰液的正常引流,引起胰腺炎.
(3)避免或消除膽道疾病:及時治療膽道結石、預防腸道蛔蟲.
(4)避免上腹損害,比如手術?內窺鏡逆行胰管造影等.
(5)防治代謝紊亂性疾病,如高鈣血癥、高脂血癥、糖尿病等.
(6)其它:如防治酒精中毒、外傷、情緒及藥物等因素.
急性胰腺炎五般經過非手術療效約3～7天後,癥狀消失,逐漸痊愈,出血型,壞死型胰腺炎則病情嚴重,病程較長,可因休克死亡,亦可形成局限性膿腫,並可後遺假性胰腺囊腫.
