慢性硬腦膜下血腫

慢性硬腦膜下血腫百科

慢性硬腦膜下血腫系外傷後3周以後出現癥狀,位於硬腦膜與蛛網膜之間,具有包膜的血腫.多數頭部外傷輕微,部分外傷史缺乏,起病緩慢,無特征性臨床表現,早期臨床表現癥狀輕微,血腫達到一定量後癥狀迅速加重,臨床上在經影像檢查確診之前,易誤診為顱內腫瘤,缺血或出血性急性腦血管病.從受傷到發病的時間,一般在1個月,文獻中報道有長達34年之久者.

慢性硬腦膜下血腫

慢性硬腦膜下血腫病因

外傷原因(50%):

慢性硬腦膜下血腫的發生原因,絕大多數都有輕微頭部外傷史,尤以老年人額前或枕後著力時,腦組織在顱腔內的移動度較大,最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈.

疾病原因(30%):

其次靜脈竇,蛛網膜粒或硬膜下水瘤受損出血,近年來的臨床觀察發現慢性硬腦膜下血腫病人在早期頭部受傷時,CT常出現少量蛛網膜下腔出血,這可能與慢性硬腦膜下血腫發生有關,非損傷性慢性硬腦膜下血腫十分少見,可能與動脈瘤,血管畸形或其他腦血管病有關.

小兒產傷原因(20%):

小兒慢性硬腦膜下血腫雙側居多,常因產傷引起,產後顱內損傷者較少,一般6個月以內的小兒發生率最高,此後則逐漸減少,不過外傷並非惟一的原因,有作者觀察到營養不良,壞血癥,顱內外炎癥及有出血性素質的兒童,甚至嚴重脫水的嬰幼兒,亦可發生本病,出血來源多為大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂所致,非外傷性硬膜下血腫,則可能是全身性疾病或顱內炎癥所致硬腦膜血管通透性改變之故.

發病機制

慢性硬腦膜下血腫的致病機制主要在於占位效應引起顱內高壓,局部腦受壓,腦循環受阻,腦萎縮及變性,且癲癇發生率高達40%,為期較久的血腫,其包膜可因血管栓塞,壞死及結締組織變性而發生鈣化,以致長期壓迫腦組織,促發癲癇,加重神經功能缺失,甚至有因再出血內膜破裂,形成皮質下血腫的報道.

慢性硬膜下血腫的出血來源,許多作者認為,絕大多數都有輕微的頭部外傷史,老年人由於腦萎縮,腦組織在顱腔內的移動度較大,容易撕破匯入上矢狀竇的橋靜脈,導致慢性硬膜下血腫,血腫大部分位於額顳頂部的表面,位於硬腦膜與蛛網膜之間,血腫的包膜多在發病後5～7天開始出現,到2～3周基本形成,為黃褐色或灰色的結締組織包膜,電鏡觀察,血腫內側膜為膠原纖維,沒有血管,外側膜含有大量毛細血管網,其內皮血管的裂隙較大,基膜結構不清,通透性增強,內皮細胞間隙可見紅細胞碎片,血漿蛋白,血小板,提示有滲血現象,導致血腫不斷擴大,以前認為血凝塊溶解,囊內液體滲透壓高,腦脊液透過包膜進入血腫腔,這種理論已基本被否認,研究發現,血腫外膜中有大量嗜酸性粒細胞浸潤,並在細胞分裂時有脫顆粒現象,這些顆粒基底內含有纖溶酶原,激活纖溶酶而促進纖維蛋白溶解,抑制血小板凝集,誘發慢性出血.

小兒慢性硬膜下血腫較為常見,多因產傷引起,其次為摔傷,小兒出生時頭部變形,導致大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂；小兒平衡功能發育不完善,頭部摔傷常見,小兒以雙側慢性硬膜下血腫居多,6個月以內的小兒發生率高,之後逐漸減少,除外傷以外,出血性疾病,營養不良,顱內炎癥,腦積水分流術後等亦是產生小兒硬膜下血腫的原因.

CT應用以後逐漸發現,外傷性硬膜下血腫積液可演變成硬膜下血腫,並不斷擴大,可能出於損傷的腦組織釋放出大量的組織凝血酶進入硬膜下腔,經過一系列的反應,導致瞭血液凝固系統及纖溶蛋白溶解系統的過度活化所致.

慢性硬腦膜下血腫