口腔癌
口腔癌百科
口腔癌是指發生於口腔的惡性腫瘤,包括唇癌、牙齦癌,舌癌,軟硬腭癌、頜骨癌,口底癌、口咽癌、涎腺癌和上頜竇癌以及發生於顏面部皮膚粘膜的癌癥等,口腔癌是頭頸部較常見的惡性腫瘤之一.口腔癌以男性多見.口腔癌病例中,以舌活動部癌最常見,其次為頰粘膜癌.
口腔癌
口腔癌病因
長期嗜好煙、酒(25%):
口腔癌患者大多有長期吸煙,飲酒史,而不吸煙又不飲酒者口腔癌少見,印度Trivandrum癌腫中心1982年治療234例頰粘膜癌,其中98%有嚼煙葉及煙塊史,世界上某些地區,如斯裡蘭卡,印度,緬甸,馬來西亞等地的居民,有嚼檳榔或“那斯"的習慣.
咀嚼檳榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底細胞分裂活動增加,使口腔癌發病率上升,美國Keller資料顯示吸煙不飲酒或酗酒不吸煙者口腔癌發病率分別是既不吸煙也不飲酒的2.43倍和2.33倍,而有煙,酒嗜好者的發病率是不吸煙也不飲酒者的15.5倍,酒本身並未證明有致癌性,但有促癌作用,酒精可能作為致癌物的溶劑,促進致癌物進入口腔粘膜.
口腔衛生差(30%):
口腔衛生習慣差,為細菌或黴菌在口腔內滋生,繁殖創造瞭條件,從而有利於亞硝胺及其前體的形成,加之口腔炎,一些細胞處於增生狀態,對致癌物更敏感,如此種種原因可能促進口腔癌發生.
營養不良(20%):
有人認為與缺乏維生素A有關,因為維生素A有維持上皮正常結構和機能的作用,維生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚,角化過度而與口腔癌的發生有關,人口統計學研究顯示攝入維生素A低的國傢口腔癌發病率高,維生素C缺乏尚無資料證明與口腔癌有關,也有認為與微量元素攝入不足有關,如食物含鐵量低,總蛋白和動物蛋白攝取量不足可能與口腔癌有關,鋅是動物組織生長不可缺少的元素,鋅缺乏可能導致粘膜上皮損傷,為口腔癌的發生創造瞭有利條件.
口腔癌是一類慢性的病理過程,在其進入典型的或明顯的癌癥病變之前,需經歷數年,甚至十數年的口腔粘膜的癌前病變過程,它多見於口腔表淺部位,有利於醫生和患者自已直接檢查發現,便於早期診斷,及時防治,目前口腔醫務界認為:口腔粘膜白斑病,口腔粘膜紅斑,扁平苔蘚和粘膜下纖維增生應視為口腔癌前病變,其中以口腔粘膜白斑病的患病率最高,癌變的可能性也較大.
(1)異物長期刺激
牙齒根或銳利的牙尖,不合適的假牙長期刺激口腔粘膜,產生慢性潰瘍乃至癌變.
(2)粘膜白斑與紅斑
口腔粘膜白斑與增生性紅斑常是一種癌前期病變,Silveman等報道257例口腔粘膜白斑病,平均追蹤7.2年,45例經活檢證實為鱗癌(17.5%),經以往報道的0.13%～6%高,因此不論口腔粘膜白斑病病程多長及其良性表現,均需長期隨訪以便早期發現癌變,據國內口腔粘膜白斑防治科研協作組1980年普查報道,中國人白斑患病率為10.47%,雖白斑癌變者甚少約為3%～5%,但舌是白斑的好發部位,白斑癌變的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%,Silverman等還指出癌前變除粘膜白斑病外,增生性紅斑更危險,其惡變幾達白斑病人的4倍,有作者認為紅斑實際上已是早期癌,其紅色是腫瘤血管生成及機體對腫瘤發生免疫反應的結果,Kramer等報道舌和口底白斑病人,平均隨4.3年,癌變占15%,且紅白斑變比白斑的高5倍,對紅白斑病變取活檢應盡可能從紅斑區取材,此區陽性率較高.
(3)紫外線和電離輻射
從事戶外工作者,長期暴露在日光直接照射下,其唇癌和皮膚癌的發病率都較高,電離福射可引起遺傳物質DNA的改變,激活腫瘤基因而導致癌變,無論是r線或X線都有致癌作用,在廣東省,由於鼻咽癌放射治療的廣泛應用,放射區的口腔任何部位第二原發癌的發病危險性都有所增高.
(4)其它
諸如微生素A1和B2以及微量元素飲,鋅和砷的缺乏等都會增加機體對致癌物的敏感性,另外,慢性肝炎,肝硬化及病毒感染等導致機體免疫力低下的疾病也與口腔癌的發生有一定的關系.
口腔癌
口腔癌症状
口腔癌的癥狀:
鼻出血鼻塞耳痛頸部淋巴結腫大舌痛舌運動受限牙痛牙齦痛咽痛張口困難
(1)疼痛:早期口腔鱗癌一般無痛或僅有感覺異常或輕微觸痛,伴發腫塊潰瘍時始發生較明顯的疼痛,但疼痛程度不如炎癥劇烈,因此當病人主訴疼痛,特別是牙齦痛或舌痛時應仔細檢查疼痛處有無硬結,腫塊與潰瘍,若疼痛或舌痛時應仔細檢查疼痛處有無硬結,腫塊與潰瘍,苦疼痛局部有上述體征,應高度懷疑該處有癌癥.
口腔癌中舌癌與牙齦癌早期主訴疼痛者較多,若疼痛部位與口腔腫塊潰瘍的部位不符,則需要考慮腫瘤有向其他部位擴散的可能,牙痛可因牙齦癌引起,亦可因頰粘膜癌,硬腭癌,口底癌或舌癌擴散侵犯牙齦或舌神經所致,耳痛,咽痛可以是口咽癌的癥狀,亦可以是舌體癌侵犯舌根或頰,硬腭,牙齦,或側口底癌向後侵犯咽側壁而引起.
(2)斑塊:口腔鱗癌位於淺表時可呈淺表浸潤的斑塊,此時不作活組織檢查難與白斑或增生性紅斑相鑒別.
(3)潰瘍:口腔鱗癌常發生潰瘍,典型的表現為質硬,邊緣隆起不規則,基底呈凹凸不平的浸潤腫塊,潰瘍面波及整個腫瘤區.
(4)腫塊:口腔鱗癌起源於口腔粘膜上皮,其腫塊是由鱗形上皮增殖而成,無論向口腔內潰破形成潰瘍或向深部浸潤,其形成的腫塊均較淺表,其粘膜上總可見到癌組織病變,另外,口腔癌多先向附近的頸部淋巴結轉移,有時原發灶很小,甚至癥狀還很不明顯,頸部淋巴結已有轉移,變大,故如突然出現頸部淋巴結腫大,也應仔細檢查口腔部位.
口腔癌
口腔癌检查
1、影象學診斷
放射性核素檢查除能提供舌甲狀腺,口腔癌骨轉移信息外,在診斷口腔癌本身中尚少見應用,超聲波檢查在口腔癌中亦少見應用,X線平片及斷層攝影在口腔癌侵犯上,下頜骨及鼻腔副鼻竇時能提供較多有價值的信息,但對口腔癌的定位信息,腫瘤侵犯范圍特別是侵犯原發灶周圍軟組織的情況尚不能滿足臨床醫生診斷與制定治療計劃時的需要,CT則在相當大的程度上彌補瞭上述要求,但CT不應作為常規的檢查手段,應在取得詳盡病史,體檢及其他檢查材料的基礎上有選擇地應用.
舌的纖維中隔在CT上呈現一個低密度的平面,將舌分為兩半,它的移位或消失可提示舌腫瘤屬良性或惡性;它的消失若再伴有對側舌肌的變形與消失,則提示舌癌已侵犯對側,手術者應考慮行全舌切除.
舌內肌位於中央,呈圓球狀,無筋膜間隔,肌索呈不規則方向,故在CT中呈現密度不均,舌外肌圍於舌內肌兩側及底面,其肌索呈一致方向的排列,在舌骨上CT軸位片上可見頦舌肌緊貼於脂肪密度的舌中隔兩側,其從下頜骨頦結節向後呈帶狀排列,止於舌內肌;舌骨舌肌及莖突舌肌則呈弓形圍於後部舌內肌兩側,舌癌或口底癌病人有舌運動受限時可作舌骨體到硬腭的軸位CT檢查,若發現上述舌外肌變形或消失即可進一步證實舌癌侵犯舌外肌的臨床判斷.
口腔癌病人,特別是病灶位於口腔後部者有張口受限,即張口後上,下門齒間距不到4～5cm,伴舌,下唇麻木者宜作CT檢查,CT可清晰顯示出下頜骨,翼內板,翼外板,翼內肌,翼外肌,顳肌,嚼肌及由它們所形成的各種筋膜間隙,這些結構,特別是翼內肌及翼頜間隙的變形消失常是口腔癌向咀嚼間隙侵犯引起張口困難的直接證據.
少數口腔癌可沿神經侵犯,其中以硬腭腺樣囊性癌的表現最為突出,硬腭塊物雖不大,但已有上唇麻木等上頜神經受侵的癥狀時,如作CT檢查可見翼腭窩擴大,脂肪消失,有時還可見到圓孔擴大,翼板根部破壞,若癌腫沿三叉神經各分支順行,還可見眶下神經管擴大及眶尖部腫瘤,因此遇有口腔癌病人有三叉神經,特別是第2支上頜神經癥狀時,應著重於作翼腭窩及其周圍的CT檢查,有些情況下,篩狀結構多的腺樣囊性癌在CT中可顯示出篩狀的低密度區.
2、細胞學與活組織檢查
脫落細胞學檢查適用於病變淺表的無癥狀的癌前病變或病變范圍不清的早期鱗癌,適用於篩選檢查,然後對陽性及可疑病例再進一步作活檢確診,對一些癌前病變還可進行脫落細胞學隨訪,此法病人易於接受,但60%的口腔早期鱗癌變細胞直接突破基底膜向下浸潤而表層上皮正常,脫落細胞學檢查常呈陰性結果.
對口腔鱗癌的確診一般采用鉗取或切取活檢,因其表面粘膜均已潰破或不正常,且位置淺表,應避開壞死,角化組織,在腫瘤與周圍正常組織交界處采取組織,使取得的材料既有腫瘤組織又有正常組織,鉗取器械應鋒利,以免組織受擠壓變形而影響病理診斷,若組織受壓變形,應另行取材,對粘膜完整的粘膜下腫塊可采用細針吸取細胞學檢查.
雖然上述活組織檢查很少引起腫瘤細胞的擴散與轉移,但在治療耽擱過久的病例中仍可見到局部腫瘤生長加速者,因此活檢與臨床治療時間的間隔越短越好,活檢應在有條件接受治療的醫院中進行.
口腔癌预防
口腔癌是一類慢性的病理過程,在其進入典型的或明顯的癌癥病變之前,需經歷數年,甚至十數年的口腔粘膜的癌前病變過程,它多見於口腔表淺部位,有利於醫生和患者自已直接檢查發現,便於早期診斷,及時防治.
預防發病
世界衛生組織已將癌癥的預防(包括口腔癌)列為公共衛生的重點項目之一,其主要方法有兩大類.
1,減少致病因素首先是要求公眾不要染上吸煙的習慣;已吸煙者一定要戒煙;戒不掉者應盡可能地減少吸煙量,不飲酒或少飲酒,減少酒中的酒精濃度等,註意對紫外線幅射的防護,防止長時間的直接日照,不吃過燙和刺激性強的食物,保持良好的口腔衛生,拔除殘根,殘冠,及時磨改銳利的牙尖或假牙的銳利邊緣,避免不良刺激.
2,提高自己對癌前病變的認識能力達到早發現,早診斷,及時處理,預防癌變的發生,通過自我檢查,發現有下列異常情況者應立即就醫,有癌變可能的異常情況有:口腔內潰瘍兩周以上未愈合,口腔粘膜有白色,紅色和發暗的斑,口腔反復出血,出血原因不明,口腔頜面部,咽部和頸部有不明原因的麻木與疼痛等.
預防復發
口腔癌有高達40%以上的復發率,要提高口腔癌患者的存活率,預防口腔癌復發與口腔癌治療具有同等的重要性.
口腔癌的復發包括口腔塬發部位及口腔內第二塬發部位癌癥的再發,也包括癌細胞轉移至頸部淋巴結或遠處器官等(如肺,肝,腦及全身骨頭等).
要減少口腔癌復發的機會,最重要的是患者術後一定要完全去除導致口腔癌發生的種種因子,如抽菸,喝酒,嚼食檳榔,口中不良的假牙等,絕不可心存任何僥倖的心理,在筆者的臨床統計中發現,有高達70%的口腔癌復發病例,在前次治療後仍有菸,酒或檳榔等習慣.
導致口腔癌復發的另一個重要因素是口腔內第二塬發癌癥的產生,這也是口腔癌的一個重要特色,臨床上曾經發現一個病例在口腔內舌部,口底,頰黏膜,脣部及上顎等五個不同部位,在八年內先後產生癌癥,產生兩個口腔癌部位的病例更是比比皆是,會產生第二塬發部位口腔癌,主要是口腔區域癌化現象(fieldcancerization)所導致.
區域癌化現象最早是由美國學者Slaughter所提出,他觀察到由於口腔各處組織同時暴露在各種致癌因子(如菸,酒,檳榔)中,因此皆具有致癌的風險,隻是發生的時間先後有別而已,在實驗室研究中,我們也常發現在手術後取下的口腔癌癥標本周圍看似正常的組織,或遠離口腔癌的口腔其他部位中,已有早期的致癌基因變化,這些都可以證實區域癌化現象是導致口腔癌復發的重要機制,目前有些藥物可以減少口腔區域癌化效應,包括高劑量的類胡蘿蔔素,維他命A酸等,但必須要在醫師處方之下服用,不過在日常生活上多食用綠色蔬菜,減少刺激性食物都會有幫助.
由於大部分的復發病例都發生在治療後五年內,因此術後至少五年的追蹤期是非常的重要.
