纖維肌痛綜合癥 非關節性風濕病 纖維肌痛綜合征
纖維肌痛綜合癥 非關節性風濕病 纖維肌痛綜合征百科
纖維肌痛綜合癥(fibromyalgiasyndrome,FS)是一種非關節性風濕病,臨床表現為肌肉骨骼系統多處疼痛與發僵,並在特殊部位有壓痛點.纖維肌痛綜合征可繼發於外傷,各種風濕病,如骨性關節炎(osteoarthritis,OA)、類風濕關節炎(rheumatoidarthritis,RA)及各種非風濕病(如甲狀腺功能低下,惡性腫瘤)等.這一類纖維肌痛綜合征被稱為繼發性纖維肌痛綜合征(secondaryfibromyalgiasyndromen),如不伴有其他疾患,則稱為原發性纖維肌痛綜合癥(primaryfibromyagiasyndrome).
纖維肌痛綜合癥 非關節性風濕病 纖維肌痛綜合征
纖維肌痛綜合癥 非關節性風濕病 纖維肌痛綜合征病因
睡眠障礙(60%):
睡眠障礙累及60-90%的病人,表現為睡眠易醒,多夢,晨起精神不振,疲乏,有全身疼痛和晨僵感,夜間腦電圖記錄發現有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中,用鈴聲幹擾志願者非快動眼睡眠(nonrapideyemovement)亦可誘導出上述腦電圖圖形及臨床癥狀,其他影響睡眠的因素如精神緊張,環境噪音均可加重纖維肌痛綜合癥癥狀,因此推測,這種Ⅳ期睡眠異常在纖維肌痛綜合征的發開門見山中起重要作用.
神經遞質分泌異常(15%):
血清素的前體是色氨酸,食物蛋白中的色氨酸在腸道被吸收後,大部分與血漿蛋白結合,小部分呈遊離狀態,遊離的色氨酸可被載體攜帶通過血-腦屏障進入腦組織,然後,在5-HT能神經元中經羥化和脫羧作用生成5-HT,釋放到突觸間隙的5-HT,在部分被突觸前神經末梢重攝取,部分經線粒體單胺氧化酶作用生成無活性的5-羥吲哚乙酸(5-hydroxyindoleaceticacid),5-HT也存在於消化道粘膜,血小板及乳腺細胞中,由於它很難通過血-腦屏障,所以中樞神經系統與外周血中的5-HT分屬兩個系統,經研究發現:①纖維肌痛綜合征病人血漿中遊離色氨酸及其轉運率(trannsportratio)減低,減低的程度與肌肉骨骼疼痛呈相關,即血漿濃度及轉動比率越低,疼痛越明顯,②血小板膜上的高親合力的5-HT受體,丙咪嗪可與5-HT競爭性地結合到血小板受體上,用氚標記的丙咪嗪測定血小板膜上的的5-HT受體密度,發現纖維肌痛綜合征比正常人受作用,③纖維肌前綜合征現人腦組織中5-HT比正常人明顯減少,實驗表明,5-HT可調節非快動眼睡眠,減低對疼痛的敏感性,改善抑鬱狀態,還可加強麻醉的鎮痛作用,阿米替林(amitriptyline)和胺苯環庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羥吲哚乙酶轉化,增加5-HT濃度,故對纖維肌痛綜合征有一定療效,相反,給予色氨酸羥化酶抑制劑-對氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)會出現纖維肌痛綜合征樣疼痛,停用這種藥物後,疼痛消失.
另一種與纖維肌痛綜合征有關的神經遞質是P物質,Littlejohn發現,物理或化學刺激可誘導纖維肌痛綜合征病人產生明顯的皮膚充血反應,這種過度反應可能與存在著持續的末梢傷害刺激有關,由於這些刺激,皮膚多型傷害感受器(polymodalcutaneousnociceptor)反射性地從神經末梢釋放病理量的P物質,後者又可引起局部血管擴張,血管通透性增強及一種神經源性炎癥(neurogenicinflammmation),神經末梢釋放P物質後,背根神經節的初級感覺神經無將合成更多的P物質,以便維持一個恒定水平.由於它的緩慢但持久而強烈的興奮作用,中樞神經系統必會受到一定影響.
此外還發現在正常或高水平的5-HT存在下,P物質對感覺神經沖動的發放有一個阻尼作用,缺乏5-HT,它將失去這種控制作用,導致痛覺過敏.
免疫紊亂(15%):
一些作者報道在纖維肌痛綜合征病人的真皮-表皮交界處有免疫反應物沉積,用電子顯微鏡觀察發現纖維肌痛綜合病人肌肉毛細血管內皮細胞腫脹,提示有急性血管損傷;組織缺氧及通透性增強,病人常述的原因不明的體重增加,手彌漫性腫脹及夜尿增多可能與通透性增強有關.
此外,初步研究發現,白介素-2(interleukin-2,IL-2)水平在纖維肌痛綜合征中升高,接受IL-2治療的腫瘤病人會出生纖維肌痛綜合征樣癥狀,包括廣泛的疼痛,睡眠障礙,晨僵及出現壓痛點等,還發現α幹擾素可引起疲乏,上述現象提示免疫調節紊亂,體內細胞因子水平異常可能與纖維肌痛綜合征的發開門見山有關.
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纖維肌痛綜合癥 非關節性風濕病 纖維肌痛綜合征症状
纖維肌痛綜合征多見於女性,最常見的發病年齡25-45歲,其臨床表現多種多樣,但主要有下述4組癥狀:
1.主要癥狀:全身廣泛疼痛是所有纖維肌痛綜合征病人都具有癥狀,雖然有的病人僅主訴一處或幾處疼痛,但1/4的病人疼痛部位可達24處以上,疾病遍佈全身各處,尤以中軸骨骼(頸,胸椎,下背部)及肩胛帶,骨盆帶等處為常見,其他常見部位依次為膝,頭,肘,踝,足,上背,中背,腕,臀部,大腿和小腿,大部分病人將這種疼痛描寫為刺痛,痛得令人心煩意亂.
另一個所有病人都具有癥狀為廣泛存在的壓痛點,這些壓痛點存在於肌腱,肌肉及其他組織中,往往呈對稱性分佈,在壓痛點部位,病人與正常人對“按壓”的反應不同,但在其他部位則無區別.
2.特征性疾病:這一組癥狀包括睡眠障礙,疲勞及晨僵,約90%的病人有睡眠障礙,表現為失眠,易醒,多夢,精神不振,夜間腦電圖顯示有α波介入到非快支眼節律中,提示缺乏熟睡,50-90%的病人有疲勞感,約一半病人疲勞癥狀較嚴重,以至於感到“太累,無法工作”,晨僵見於76-91%的病人,其嚴重程度與睡眠及疾病活動性有關.
3.常見癥狀:這一組癥狀中最常見的是麻木和腫脹,病人常訴關節,關節周圍腫脹,但無客觀體征,其次為頭痛,腸激惹綜合征,頭痛可分偏頭痛或非偏頭痛性頭痛,後者是一種在枕區或整個頭部的壓迫性鈍痛,心理異常包括抑鬱和焦慮也比較常見,此外病人勞動能力下降,約1/3的病人需改換工作,少部分人不能堅持日常工作,以上癥狀常因天氣潮冷,精神緊張,過度勞累而加重,局部受熱,精神放松,良好睡眠,適度活動可使癥狀減輕.
4.混合癥狀:原發性纖維肌痛綜合征很少見,大部分纖維肌痛綜合征病人都同時患有某種風濕病,這時臨床癥狀即為兩者癥狀的交織與重疊,纖維肌痛綜合征常使與之共存在風濕病癥狀顯得更嚴重,如不認識這種情況常會導致對後者的過度治療和檢查.
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輔助檢查
除非合並其他疾病,纖維肌前綜合征一般無實驗室異常,但有報道纖維肌痛綜合征病人IL-1水平增高,自然殺傷細胞及血清素活性減低,腦脊液中P物質濃度升高,藥1/3病人有雷諾現象,在這一組病人中可有抗核抗體陽性,C3水平減低.
自70年代Smythe首次提出纖維肌痛綜合征診斷標準以來,相繼以許多診斷標準問世,但這些標準在方法學上,內容上都不盡相同,從而給流行病學及臨床研究帶來一些困難,為此國外學者通過多中心協作,在以往標準的基礎上,研究瞭大量病人的臨床癥狀及壓痛點,從中篩選出最有鑒別意義的一個臨床癥狀及18個壓痛點,提出瞭1990年纖維肌痛綜合征的分類標準.
1.持續3個月以上的全身性疼痛:身體的左,右側,腰的上,下部及中軸骨骼(頸椎或前胸或胸椎或下背部)等部位同時疼痛時才認為是全身性疼痛.
2.用拇指按壓(按壓力約為4kg)18個壓痛點中至少有11個疼痛,這18個(9對)壓痛點部位是:枕骨下肌肉附著處;斜方肌上緣中點；第5至第7頸椎橫突間隙的前面；岡上肌起始部,肩胛棘上方近內側緣；肱骨外上髁遠端2cm處；第二肋骨與軟骨交界處,恰在交界處外側上緣;臀我上象限,臀前皺襞處；大粗隆後方；膝內側脂肪墊關節折皺線的近側,同時滿意上述2個條件者,可診為纖維肌痛綜合征.
應用這個標準可使纖維肌痛綜合征的定義更趨一致,該標準所強調的纖維肌痛綜合征與其他類似疾病的區別處,因而沒有包括綜合征特征性表現,如疲勞,睡眠障礙,晨僵等,應用這個標準時,考慮到上述特點,將會增加診斷的可靠性,正確性,但這個標準不能區分原發性纖維肌痛綜合征和繼發性纖維肌痛綜合征,因此,纖維肌痛綜合征診斷成立後,還必須檢查有無其他伴隨疾病,以區分原發性與繼發性纖維肌綜合征,這種區分在臨床研究及療效觀察顯然是必要的.
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由於本病病因不清,目前尚無有效的預防措施.
