低鉀血癥 E87.602

低鉀血癥 E87.602 百科

血清鉀濃度低於3.5mmol/L(3.5mEq/L,正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol/L)稱為低鉀血癥.低鉀血癥時,機體的含鉀總量不一定減少,細胞外鉀向細胞內轉移時,情況就是如此.但是,在大多數情況下,低鉀血癥的患者也伴有體鉀總量的減少——缺鉀(potassiumdeficit).

低鉀血癥 E87.602

低鉀血癥 E87.602 病因

發病原因

鉀攝入減少(30%):

一般飲食含鉀都比較豐富,故隻要能正常進食,機體就不致缺鉀,消化道梗阻,昏迷,手術後較長時間禁食的患者,不能進食,如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導致缺鉀和低鉀血癥,然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重,當鉀攝入不足時,在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7～10天內則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L).

鉀排出過多(20%):

(1)經胃腸道失鉀:這是小兒失鉀最重要的原因,常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者,腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L,此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍,糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結腸分泌鉀的作用加強,由於胃液含鉀量隻有5～10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失並非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳後文),嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀.

(2)經腎失鉀:這是成人失鉀最重要的原因,引起腎排鉀增多的常見因素有:

①利尿藥的長期連續使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉,水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿,利尿酸,噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因,上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀,許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制:通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多,速尿,利尿酸,噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制瞭Na+的重吸收,所以,這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥,又可導致低氯血癥,已經證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多,其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能.

②某些腎臟疾病:如遠側腎小管性酸中毒時,由於遠曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀,近側腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳後文),急性腎小管壞死的多尿期,由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水,電解質重吸收的功能不足,故可發生排鉀增多.

③腎上腺皮質激素過多:原性和繼發懷醛固酮增多時,腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用,Cushing綜合征時,糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多,皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用,大量,長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多.

④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羥丁酸,乙酰乙酸,青黴素等均屬此,它們在遠曲小管液中增多時,由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷,因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失.

⑤鎂缺失:鎂缺失常常引起低鉀血癥,髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活,缺鎂時,可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀,動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導致失鉀的原因.

⑥堿中毒:堿中毒時,腎小管上皮細胞排H+減少,故H+-Na+交換加強,故隨尿排鉀增多.

(3)經皮膚失鉀:汗液含鉀隻有9mmol/L,在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥,但在高溫環境中進行重體力勞動時,大量出汗亦可導致鉀的喪失.

細胞外鉀向細胞內轉移(20%):

細胞外鉀向細胞內轉移時,可發生低鉀血癥,但在機體的含鉀總量並不因而減少.

(1)低鉀性周期性麻痹:發作時細胞外鉀向細胞內轉移,是一種傢族性疾病.

(2)堿中毒:細胞內H+移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K+進入細胞.

(3)過量胰島素:用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,發生低鉀血癥的機制有二:

①胰島素促進細胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原.

②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多.

(4)鋇中毒:抗日戰爭時期四川某地發生大批“趴病"病例,臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡,經我國學者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒,但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明,現已確證,鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起瞭低鉀血癥,鋇中毒時,細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動,故細胞外液中的鉀不斷進入細胞,但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發生低鉀血癥,引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇,碳酸鋇,氯化鋇,氫氧化鋇,硝酸鋇和硫化鋇等.

粗制生棉油中毒(20%):

近二三十年來,在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹癥,在一些省內又被稱為“軟病",其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清鉀濃度明顯降低,往往在同一地區有許多人發病,病因與食用粗制生棉籽油有密切關系,粗制生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的,這些廠的生產工藝不合規格,棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油,榨出的油又未按規定進行加堿精煉,因此棉籽中的許多毒性物質存於油中,與“軟病"的發生和隨後的一系列研究,都是棉酚(gossypol),“軟病"時低鉀血癥的發生機制尚未闡明,“軟病"的發現和隨後的一系列研究,都是我國學者進行的,迄今為止,國外的書刊中,尚無該病的記載.

發病機制

K的生理功能已如前述,細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時,如果細胞內K減少,則與細胞外H交換的K減少,故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒,慢性缺鉀可見於缺鉀性腎病,主要表現腎小管功能不全,血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大,動作電位時間延長,反映在心電圖上有ST段降低,T波振幅降低,平坦或倒置,u波出現並可與T波融合,由於心肌細胞內K降低,心肌起搏細胞自律性增加,加上心肌傳導受抑,故易產生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊,嚴重者出現心室顫動而導致死亡,也可出現房室傳導阻滯.

低鉀血癥 E87.602

低鉀血癥 E87.602 症状

臨床表現的嚴重程度取決於細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度,急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重.

1.神經肌肉系統:常見癥狀為肌無力和發作性軟癱,後者發作前可先有肌無力,雖然發作與血漿[K]絕對水平有關,但與細胞內外[K]梯度的關系更為密切,梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大,以致肌肉興奮性減低,在血漿[K]升高時也可發生癱瘓,發作以晚間及勞累後較多,受累肌肉以四肢最常見,頭頸部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出現呼吸困難,發作前可有四肢麻木感,繼而乏力,最後自主活動完全消失,一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕,患者不能站立,行走,坐著或蹲著不能站起,較輕者可靠手扶支撐物勉強站起,睡在床上不能自己翻身,也可發生痛性痙攣或手足抽搐,中樞神經系統大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑鬱,思睡,記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀,腦神經罕見受累,神經淺反射減弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射較少受影響.

2.心血管系統:低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯,輕癥者有竇性心動過速,房性或室性期前收縮,房室傳導阻滯;重癥者發生陣發性房性或室性心動過速,甚至心室纖顫,缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒,可導致死亡,周圍末梢血管擴張,血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大,重者發生心衰,心電圖改變在病理生理中已有敘述,EKG出現u波,常提示體內失鉀至少在500mmol/L.

3.泌尿系統:長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病,腎小管濃縮,氨合成,泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強,鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退,凈結果可導致代謝性低鉀,低氯性堿中毒.

4.內分泌代謝系統:低鉀血癥可有糖耐量減退,長期缺鉀的兒童生長發育延遲,低鉀血癥病人,尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h),但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者,尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h),尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是診斷醛固酮增多癥的線索.

5.消化系統:缺鉀可使腸蠕動減慢,輕度缺鉀者隻有食欲缺乏,腹脹,惡心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻.

低鉀血癥 E87.602