地方性克汀病地方性矮小病地克病

地方性克汀病地方性矮小病地克病百科

地方性克汀病(endemiccretinism)包括地方性亞臨床克汀病是由碘缺乏所造成的,以智力障礙為主要特征的神經-精神綜合征;當該地區碘缺乏被充分糾正後,地克病或亞克汀可被防止.典型的地克病一般發生在有地甲腫流行的嚴重缺碘地區,當地兒童尿碘低於20µg/L則幾乎肯定會出現地克病;當地方性甲狀腺腫的腫大率大於30%時通常會有地克病的流行;地方性亞臨床克汀病在所有缺碘地區都會發生,但更常見於中度或重度缺碘地區.

地方性克汀病地方性矮小病地克病

地方性克汀病地方性矮小病地克病病因

一)發病原因

地方性克汀病的病因已比較明確,是胚胎期和新生兒期嚴重缺碘的結果,除缺碘學說外,還有人提出遺傳問題,自身免疫問題和致甲狀腺腫問題.

碘缺乏(35%):

由於缺碘使母體與胎兒的甲狀腺競爭攝取有限的碘化物,結果同時影響母體與胎兒的甲狀腺激素合成.以神經型為主者是由於胚胎早期宮內嚴重碘缺乏,損害神經的生長發育所致,而以後胎兒甲狀腺能正常地合成甲狀腺激素,可防止生後出現甲低.黏液水腫型則是至早期宮內缺碘的基礎上同時有胎兒甲狀腺激素合成能力的降低.

遺傳因素(25%):

近年來,國內對地克病的遺傳做瞭多方面研究,多數學者認為該病不符合單基因顯性或隱性的遺傳規律,也沒有發現染色體數目或形態的異常,總之,這一問題有待進一步研究.

致甲狀腺腫物質(20%):

致甲狀腺腫物質很多,但比較明顯的是木薯,探討其原因是因為木薯含有葡萄糖苷,在體內酶的作用下可形成硫氰化合物之故.

二)發病機制

地克病的發病機制可能與兩個因素有關:甲狀腺激素合成不足和碘離子缺乏的直接獨立作用.

甲狀腺激素合成不足

甲狀腺激素對體格發育(包括骨發育,性發育)的作用已被公認,然而甲狀腺激素與腦發育的關系一直是地克病發病機制討論的熱點.

指出人腦的生長突發期有兩個主要時期:第1期為神經細胞的增殖期,約開始於妊娠12～18周,於妊娠中期完成,該期對外環境因素如:放射性照射,母親感染等極為敏感,第2期是腦發育最主要時期,表現為腦細胞分化,遷移,髓化,樹突發育,突觸發育,神經聯系的建立及膠質細胞的增殖,這一時期開始於妊娠中期,出生前後其發育達到高峰,並持續到出生後的一段時間,這一時期可能持續到生後2歲,其中生後的前6個月為生後腦發育的最關鍵時刻,大約5/6的腦發育是在生後完成的,第2期對營養因素及激素的缺乏(包括甲減)極為敏感,大量的動物實驗證實,甲狀腺激素對腦發育的影響有一定的時間性,在這個時間段內,甲減會造成腦發育落後,一旦過瞭這個時間段再補充甲狀腺激素,腦發育障礙也不能糾正(不可逆),故這個限定的時間段又叫腦發育的臨界期(criticalperiod),腦發育是嚴格按一定的順序協調不紊地進行,甲狀腺激素被認為是終止神經細胞增殖和刺激分化的“計時鐘”,在臨界期內,甲狀腺激素對於促進神經細胞的分化和遷移,神經元微管的發育,軸突的延伸,樹突的分支和樹突棘的發育,突觸的發育及神經聯系的建立,軸突的髓鞘化,神經介質的合成(可能影響神經介質合成酶的合成,酶活性,介質受體的代謝),一些特定神經元的發育(膽堿能,腎上腺素能和GABA能神經系統)等都是必需的激素.

註意到,甲減時由於突觸形成減少而使腦細胞死亡增加,腦細胞數目和體積均減少,Patel認為甲狀腺激素對神經細胞發育的關鍵作用在於促進其遷移和分化,而以神經元的增殖影響較小,在臨界期內,對甲狀腺激素敏感的神經細胞遷移時表面識別因子的表達,因甲狀腺素不足而受影響,各種細胞成熟不同步,以及神經元之間的時空關系發生異常,導致異常神經通路或神經細胞的曠置,神經細胞因失去相互營養支配作用而死亡,因此腦細胞構成異常和錯誤通路是臨界期甲狀腺激素不足造成腦不可逆損傷的機制之一,中樞神經系統最引人入勝的特征就是各種神經元之間復雜而又精確的網絡聯系,它是完成各種行為的結構基礎,現代心理學認為智力活動的物質基礎是與腦組織中樹突,樹突棘,突觸及神經聯系的發育水平有關.

首先證實T3與核受體結合後才發揮激素的作用,T3是甲狀腺激素的主要活性形式,周圍組織細胞核受體上的T3,主要來自血漿中T3,Larson則發現,腦細胞與周圍組織有區別,其核受體結合的T3主要來自血漿T4,T4進入腦細胞,經脫碘酶(Ⅱ型)轉變為T3後再與T3受體(T3R)結合而發揮作用,缺碘時甲狀腺軸系最先受累的就是T4下降,但T3正常,因此T3正常則周圍組織受影響不大,T4下降將直接影響腦發育和腦功能,盡管缺碘時,Ⅱ型脫碘酶的活性會代償性提高,但長期甲減,Ⅱ型脫碘酶代償衰竭,酶活性下降,甚至腦細胞T3R也減少,因此低T4與腦發育落後有直接關系,目前認為甲狀腺激素的作用是通過T3R介導的,T3與T3R結合形成復合體,T3R被活化,由非DNA結合型轉變為DNA結合型,爾後再與某些特定的基因相互作用或相互影響,從而對特定基因的轉錄或相應蛋白質的合成發揮調節作用,T4下降,影響基因的轉錄和翻譯兩個水平,T3R是細胞核內的非組蛋白,不同神經細胞的含量不一,大腦皮質,海馬,杏仁核含量最豐富;下丘腦,丘腦,紋狀體,嗅球次之;小腦和腦幹含量最少;而神經細胞中T3R的含量比膠質細胞高2～3倍,因此甲狀腺激素對神經細胞的作用是通過特異性的核內受體T3R而發揮其生物學效應的.

碘缺乏所導致的甲減是地克病的基本發病機制,胚胎發育及嬰幼兒發育的不同時期的甲減均可能與地克病的發病有關.

胎兒甲減:胎兒甲減是地克病腦發育落後的主要機制,目前我們尚無法從人胚發育過程中獲得直接證據,驗證因碘缺乏而造成的胎兒甲減,有兩個證據可以間接提示胎兒甲減的存在:一個是在重度缺碘地區的流產胎兒中發現,胎兒甲減可最早發生於妊娠的第4個月,激素性甲減比甲狀腺腫出現要早;另一個證據是重病區胎兒出生時甲減的發生率相當高,有的高達10%～30%,這在紮伊爾,印度,坦桑尼亞等病區獲得瞭證實,迄今為止我們還不知道新生兒甲減究竟在多大程度上真實地反映瞭胎兒甲減的存在,羊水穿刺可能是發現胎兒甲減的另一個途徑,動物實驗證實瞭缺碘所致的胎兒甲減是腦發育落後的主要原因,Potter在羊的不同妊娠時間,切除胎羊甲狀腺,其新生羊則呈克汀病樣改變,其中切除甲狀腺的時間愈早,其腦發育落後愈嚴重,Potter又用低碘飼料喂養母羊,孕56天時,T4下降,70天時出現甲狀腺腫,出生的仔羊所表現的腦發育落後與手術切除甲狀腺的仔羊十分相近,即腦濕重下降;腦DNA和蛋白質含量減少;大腦運動區,視區和海馬細胞密度增加,小腦外顆粒層增厚,提示細胞遷移障礙;浦肯野細胞樹突發育障礙,作者曾在低碘大鼠模型中也發現胎鼠甲減是腦發育落後的主要機制,在臨界期內補碘或補充甲狀腺激素可預防其發生,這都證明瞭胎兒甲減是腦發育障礙的主要機制.

母親甲減:母親甲減在缺碘地區(特別是黏腫型克汀病占優勢的地區)是常見的,在紮伊爾,母親甲減與黏腫型克汀病存在著獨特的特異性,故Delange認為母親甲減與胎兒神經智力發育障礙有關,也有人證實低T4的母親所生兒童的智商要比正常兒童低,母親甲減在多大程度上影響胎兒的腦發育,目前尚不清楚,Potter對母羊切除甲狀腺後令其交配,懷孕後對胎羊的檢查發現,妊娠早,中期一時性腦發育落後,但妊娠後期和出生時,仔羊的腦發育與對照組無差異,這一結果提示,母親的甲狀腺功能對維持胎兒腦發育是必要的,在妊娠早期明顯,在妊娠晚期則影響不大,他還發現,母羊和胎羊同時切除甲狀腺,仔羊的腦發育落後程度比單純低碘出生的仔羊還要嚴重,這也說明母親甲減對胎兒的影響,Mano進一步證實,對低碘母羊模型在妊娠中期註射一種不含碘但具有甲狀腺激素作用的DIMIT(3,5-二甲基-異丙基-L-甲腺原氨酸),結果母羊的甲減得到瞭糾正,但分娩的仔羊仍呈現同低碘組相同的嚴重腦發育落後(DIMIT不能通過胎盤),這說明母親甲減對胎兒影響不大,以上實驗結果提示,母親甲減隻在妊娠早期對胎兒腦發育有一定影響,其機制可能是妊娠早期母親的T3,T4可以通過胎盤,而中,晚期則不能,此時的腦發育主要依賴於胎兒本身的甲狀腺功能,實際上正如Escobar所提出的,在胎兒甲狀腺具備功能之前,胎兒腦中就已存在T3R,因此母親的甲狀腺激素可能會影響胎兒腦發育,就發病機制而言,與胎兒甲減的重要性相比,母親甲減不大可能是地克病發病的最重要機制,母親甲減可能在以下方面發揮作用:

①在胎兒甲狀腺功能形成前,由於母親甲減,母親T3,T4進入胎兒體內的量不足.

②當嚴重缺碘時,母親甲狀腺仍具有良好的攝碘能力,處於發育狀態的胎兒甲狀腺,在與母親競爭攝取母親血漿的無機碘時處於劣勢,因此會加劇胎兒甲減和缺碘.

③妊娠婦女由於雌激素水平增高,肝臟甲狀腺激素結合球蛋白增多,使血漿中總T3,總T4增多,而FT3,FT4下降,缺碘時,這種改變會更突出.

④Coutras證實,正常婦女妊娠期間,腎臟碘清除率增高而使血碘下降,這種生理條件下的內源性碘丟失,如同時伴有碘攝入不足,則會加劇胎兒的碘缺乏.

⑤哺乳期時,乳腺具有濃集碘的能力以保證嬰幼兒的碘供應,哺乳期母親甲減,必然會影響通過乳汁向嬰兒的供碘,在紮伊爾病區發現嬰兒斷奶後出現甲減.

新生兒甲減:在碘供應正常地區,新生兒甲減發病率低於0.02%,多為散發性克汀病,在低碘地區新生兒甲減的發病率大大升高,在印度達4%～15%,紮伊爾10%～30%,近年來,我國在碘鹽中碘濃度不合格的病區發現新生兒TSH高值的數目大大高於非病區,新生兒甲減無疑會影響腦發育,生後2歲以內,仍然是腦發育的臨界期,此時主要是小腦的發育,髓鞘化,膠質細胞增殖及神經元聯系的建立.

一過性甲減或亞臨床甲減:這兩種甲減在低碘病區均有發現,特別是TSH輕度升高,也會影響腦組織而出現器官甲減,也可能會在一定程度上影響腦發育或腦功能.

碘元素的獨立作用

這是一個有爭論的觀點,持這種觀點的人認為,胎兒的腦發育主要依賴於胎兒本身的甲狀腺功能,胎兒的甲狀腺功能形成是在妊娠12周以後,因此胎兒前3個月的腦發育可能與碘元素有關,其根據為:

①非缺碘因素造成胎兒先天性甲減,如散發性克汀病,其臨床表現與地克病明顯不同,地克病的聾啞和上運動神經元損傷癥狀在散發性克汀病並不顯著

②母親整個妊娠期甲減(非缺碘原因),其出生的嬰兒不出現典型克汀病,甚至完全正常

③Corti器的發育是在妊娠10～18周,恰好在胎兒甲狀腺形成之前

④Firro和Pharoach都發現孕前註射碘油比妊娠中期註射更能有效地防止地克病的發生.

近年來的研究,特別是Escobar證實,胎兒甲狀腺形成之前,母親T3,T4可以通過胎盤進入胎兒,這一發現改變瞭傳統的看法,即母親T3,T4不能通過胎盤;但在胎兒形成甲狀腺後,這種通透性下降瞭,據最新研究表明,受精卵在植入後第3天就開始接受母親的甲狀腺激素的供應,因此胎兒在甲狀腺功能形成之前,主要依賴於母親的T3和T4,即使胎兒甲狀腺功能形成後,仍接受母親的T3和T4,有人發現出生時胎兒體內的甲狀腺激素有10%來自母親,動物實驗還證實內耳的發育也依賴於甲狀腺激素而不是碘元素,因此,Hetzel指出:“沒有證據表明碘元素對腦發育有直接作用”.

因此,普遍認為:腦發育臨界期內的甲狀腺激素合成不足是地克病的主要發病機制.

地方性克汀病地方性矮小病地克病

地方性克汀病地方性矮小病地克病症状

地方性克汀病的癥狀

便秘表情淡漠步態不穩呆滯甲狀腺功能低下甲狀腺腫顱面骨畸形身體下部短於上部

臨床表現

精神發育遲滯(mentalretardation):這是一種綜合征,是精神疾病的專用術語,它的診斷標準為:起病於18歲以前;智商低於70;不同程度的社會適應困難,地克病的精神癥狀實際上屬於精神發育遲滯,一般IQ小於50屬克汀病,而50～69屬亞臨床型克汀病,智力落後是地克病的主要特點,嚴重者為白癡,生活不能自理;輕者可以勞動,但不能從事技術性勞動;亞臨床型克汀病(亞克汀)小學都難以畢業,黏腫型克汀病的智力障礙比神經型輕一些,顯示思維緩慢,智商略高於神經型,但就精神發育遲滯而言,兩型克汀病無本質區別.

聾啞(deaf-mutism):聽力和言語障礙十分突出,對承德80例地克病的統計:95%有聽力障礙,其中全聾占26.2%;97.5%有言語障礙,其中全啞占46.3%,補碘或給予甲狀腺片治療後,聽力略有改善,以黏腫型明顯,這可能與內耳的黏液性水腫的改善有關.

斜視(squint):這是腦神經受損所致,在神經型克汀病中更多見,為共向性斜視或癱瘓性斜視.

神經-運動功能障礙:運動功能障礙是由於神經系統受損所造成的,總的講,神經型的神經損傷和運動障礙比黏腫型更突出,更明顯.

錐體系病變:以下肢表現最為突出,肌張力增強,腱反射亢進,出現病理反射(如:Babinski征,Gordon征,Chadock征,Hoffmann征陽性),嚴重者下肢呈痙攣性癱瘓(spasticdiplegia),以承德80例克汀病統計,有運動障礙者達76.2%,這種以運動神經受損為主要特征者還可以有特殊步態,步態不穩,拖步,鴨步,有的因癱瘓的肌肉張力不平衡而造成畸形,如踝關節下垂,兩腿呈剪刀狀,嚴重者不能站立,隻能在地上爬行.

錐體外系病變:肌肉強直以四肢的屈肌為主,以近側端(肩部和髖部)更明顯,呈輕度屈曲前傾姿態,做被動運動時顯示強直,類似帕金森病的表現,但沒有陣攣,有的患者還表現出額葉抑制釋放現象,如吸吮反射和眉間敲擊反射陽性.

甲狀腺腫:多見於神經型克汀病,甲狀腺腫的患病率為12%～66%,多為輕度腫大;黏腫型克汀病很少有甲狀腺腫,甲狀腺大多萎縮或很小,有的完全萎縮,這種病人往往需甲狀腺素替代治療.

生長發育落後:體格發育遲滯或落後是由於甲減所致,主要表現為:

①體格矮小:缺碘愈嚴重,體格短小愈明顯,其中黏腫型克汀病更明顯,許多病人成年後也隻有1.2～1.4m高,神經型患者多呈發育遲緩,但最終可能或接近正常,體格矮小以長骨發育障礙為特征,因此病人下部量小於上部量,身長小於指間距,黏腫型病人四肢短,頸短,手指,足趾短更明顯.

②性發育落後:神經型患者較輕,表現為外生殖器及第二性征發育遲緩,月經初潮晚,但以後性發育仍能接近成熟,多數可結婚生育,隻要碘缺乏得以糾正,所生子女可以完全正常,黏腫型克汀病性發育落後十分顯著,第二性征發育很差,男性無胡須,無陰毛,腋毛,男性體征不突出;女性乳房發育差,無陰毛和腋毛,生殖器多呈兒童型,男性睪丸小,隱睪;女性常表現原發性閉經,即使有月經也不規則,量少,黏腫型病人多不能生育.

③克汀病面容:由於甲減,面部五官發育落後,嚴重者呈胚胎期樣面容,典型的面容包括有:頭大,額短,臉方;眼裂呈水平狀,眼距寬;塌鼻梁,鼻翼肥厚,鼻孔朝前;唇厚舌方,常呈張口伸舌狀,流涎;耳大,耳殼特別軟,鼻軟骨亦軟;頭發稀疏,皮膚幹燥無光澤;表情呆滯,或呈傻像或傻笑(圖3).

④嬰幼兒時期生長發育遲滯:前囟閉合晚;出牙遲,牙質不良;開始坐,站,走的時間明顯晚於同齡兒童;骨X線檢查發現骨齡落後.

甲狀腺功能減退:主要見於黏腫型病人,神經型則不明顯,主要表現為:

①黏液性水腫,非指凹性水腫,皮膚松弛,彈性差,水腫組織常呈塊狀,多分佈於頸部,腹部,腰臀部,面部及四肢.

②肌肉發育差,松弛,無力,常伴有臍疝,腹壁疝或腹股溝疝.

③皮膚粗糙,幹燥,指甲薄而軟;皮膚黏膜常呈灰白色,汗少,皮脂腺分泌物少.

④嚴重者體溫低,怕冷,血壓,脈搏,呼吸均低於正常;進食少,多有便秘;跟腱反射松弛時間延長.

⑤精神萎靡,動作遲鈍,無表情或表情淡漠.

臨床分度地克病就臨床表現分為重,中,輕三度,極輕型的屬亞克汀,這種分類主要是依照精神發育遲滯的分度方法(表1).

這種分度方法主要是以智商來劃分等級,除此之外,還應根據病人的臨床表現加以綜合考慮為主,以6個方面的能力來綜合判斷,它們是:生活能力,勞動能力,語言理解,運算能力,言語能力及聽力.

重度:沒有基本生活能力,大小便不能自理,不能自己穿衣,吃飯;不能從事勞動;不理解語言;沒有數的概念;全啞或僅能簡單發音或講單個字;全聾或在背後1m處大聲喊才有反應.

中度:有基本生活能力,如自理大小便,能穿衣,吃飯;參加簡單勞動;僅能理解單詞或簡單的話;隻能做簡單的加減法或實物的加減運算;僅能說簡單的幾個字(“半語子”);在背後1m處,普通聲音說話可以聽見.

輕度:能獨立自理日常生活,但有困難需他人幫助;從事一般的傢務活或田間粗活;能聽懂簡單話,但理解有困難;抽象運算困難;可以講簡單句子,但語言不清楚;一般話能聽得見,背後1m處小聲說話可以聽見.

臨床分型根據病人的臨床表現,將地克病分為以下3型:

神經型:這是最常見的類型,中國和世界上絕大多數的克汀病為神經型,以明顯的智力低下和神經綜合征(聽力,言語和運動神經障礙)為主要表現,主要特點是智力落後和神經損傷綜合征,即以神經受損傷為主,病人主要表現為嚴重的智力落後;聾啞;神經損傷而表現運動功能障礙(如髖,膝關節彎曲,變形,大腿內收,腱反射亢進,甚至痙攣性癱瘓);骨骼發育落後較輕,身高接近正常;有甲狀腺腫,但現癥甲狀腺功能低下不明顯(圖1).

黏液水腫型(簡稱黏腫型):以黏液性水腫為特點的現癥甲狀腺功能低下為主要表現(包括體格矮小或侏儒,性發育障礙和克汀病形象),僅見於南亞部分地區及非洲的紮伊爾等缺碘地區;在我國僅於西北地區,即新疆,青海,甘肅,寧夏及內蒙的部分地區,該型的主要特點是明顯的現癥甲減,黏液性水腫和生長發育遲滯(侏儒),骨齡發育明顯落後,性發育落後,典型克汀病面容,有智力落後,但較神經型輕(圖2).

混合型:兼具上述兩型的主要特點,既有明顯的神經損傷,又有明顯的現癥甲減,但有的更傾向於神經型,有的則傾向於黏腫型多一些,在以黏腫型為主的病區,可以發現較多的混合型,但以神經型為主的病區,混合型較少見.

以上為地方性克汀病的分型標準,但亞臨床型克汀病不分型.

地方性克汀病地方性矮小病地克病

地方性克汀病地方性矮小病地克病检查

地方性克汀病檢查項目

染色體抗甲狀腺抗體抗甲狀腺球蛋白抗體尿碘甲狀腺吸碘率試驗

尿碘一般很低,地克病一般發現在嚴重缺碘地區,居民尿碘水平常為20?g/g肌酐以下,甲狀腺患病率在30%以上,這種地區常常伴有地克病的流行.

激素檢查:黏腫型病人呈典型甲減改變,即TT4,FT4,FT4I下降;TSH升高;T3,FT3下降,少數病人正常,神經型患者變化不一,總的講比黏腫型要輕,TT4,FT4多數降低,少數正常;TSH有的升高,有的正常;FT3,TT3多正常,有的呈代償性升高.

吸碘率:神經型克汀病呈碘饑餓曲線;而黏腫型吸碘率增高不明顯,有的甚至降低,這不意味著碘營養良好,而是由於甲狀腺萎縮所致.

抗甲狀腺抗體:血清抗微粒體抗體(TMAb),抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb),抗第2膠質抗體(TC2-Ab)均呈陰性,但黏腫型克汀病的甲狀腺生長抑制免疫球蛋白(TGII)升高,湯特對新疆黏腫型克汀病的檢查證實,66.7%的黏腫型病人存在TGII,55.6%的病人還存在抑制IGF-1的免疫球蛋白(IGF-1胰島素樣生長因子),Boyages還用B超發現,TGII陽性的病人都有甲狀腺萎縮.

線檢查:骨發育遲滯是其重要表現,多表現為骨齡落後,骨骺發育不全及骨化中心出現延遲,這些變化與血清T4下降,TSH升高呈相關,黏腫型病人表現尤著,往往還伴有蝶鞍擴大或變形.

聽力和前庭功能檢查:聽力和前庭功能的損傷以神經型為最嚴重,放射性核素腦血流顯像檢查表明,凡聽力有損傷的病人,多有顳葉局部腦血流降低.

腦電圖檢查:多數病人不正常,以δ波,θ波增多,腦電波節律變慢及電位低為主要特點,反映腦發育落後.

腦CT檢查:國內報道較多,但缺乏具有診斷性意義的特征改變,主要改變包括腦室擴張;腦萎縮(皮質溝回增寬等);大腦,小腦發育不良;顱內鈣化增多,以基底節,尾狀核,豆狀核為常見,有的鈣化還出現在皮質和小腦,腦CT的改變往往與神經系統的損害和體征呈正相關.

地方性克汀病地方性矮小病地克病预防

第一級預防

食鹽加碘是防治碘缺乏病的簡單易行,行之有效的重要措施,食鹽加碘比例1∶5萬可有效地預防地甲病;1∶2萬可預防地克病,加入鹽中的碘化鉀易氧化,升華,1993年以來已改為穩定性較好的碘酸鉀,在包裝,貯存,運輸及食用碘鹽過程中,須註意保持碘鹽幹燥,包裝嚴密;麻袋內29.4%;抽屜內57.8%;煮沸2h損失1.9%;烘烤2h損失66.1%.

碘油註射或口服,碘化油是一種長效,經濟,方便,副作用小的防治藥物,特別適用於偏僻,交通不便,有土鹽幹擾地區,尤適用於育齡婦女,碘化油註射後,供碘效能可達3～5年,口服碘化油方法簡便,群眾易於接受,防治效果同樣明顯,供碘效能一般為1年半左右.

保證人體碘的需要量:

①組別<4歲正常范圍30～105μg/d;適宜量

②≥4歲及成人正常范圍75～225μg/d;適宜量

③孕婦,乳母正常范圍150～300μg/d;適宜量200μ

育齡婦女孕期婦女補碘可防止胚胎期碘缺乏病(克汀病,亞臨床克汀病,新生兒甲低,新生兒甲腫以及早產,死產,先天畸形)的發生.

第二級預防

碘防治監測:

①碘鹽含碘量的監測:包括碘鹽加碘濃度,包裝,出廠抽查,保管存放,銷售點及居民傢庭內的抽查,及時糾正問題,減少碘的損失.

②碘化油註射及口服的監測:防止出現合並癥.

③病情監測:監測點定期調查和比較食用碘鹽前後人群甲狀腺腫發病率動態變化.

④碘代謝和垂體甲狀腺系統功能狀態,尿碘測定:加碘後尿碘明顯增加,群體尿碘測定有意義,當尿碘<25μg/g肌酐時,是地方性甲狀腺腫並發克汀病的臨界濃度;甲狀腺吸131碘率測定(24h)表現為低於加碘前;血清T3,T4測定:隨補碘升高;血清TSH測定:低於補碘前.