慢性心功能不全慢性心衰心力衰竭

慢性心功能不全慢性心衰心力衰竭百科

心力衰竭是由於心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷,造成心肌結構和功能的變化,最後導致心室泵血或充盈功能低下.臨床主要表現為呼吸困難、乏力和體瀦留.慢性心力衰竭(CHF)是指持續存在的心力衰竭狀態,可以穩定、惡化或失代償.治療心衰的目標不僅是改善癥狀、提高生活質量,而且針對心肌重構的機制,延緩和防止心肌重構的發展,降低心衰的住院率和死亡率.

慢性心功能不全慢性心衰心力衰竭

慢性心功能不全慢性心衰心力衰竭病因

成人充血性心力衰竭的最常見的病因為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、高血壓性心臟病(離心病)、瓣膜病、心肌病和肺原性心臟病(肺心病).其它較常見的病因有心肌炎、腎炎和先天性心臟病.較少見的易被忽視的病因有心包疾病、甲狀腺功能亢進與減退、貧血、腳氣病、動靜脈瘺、心房粘液瘤和其他心臟腫瘤、結締組織疾病、高原病及少見的內分泌病等.

上述心力衰竭的基本原因,可通過下列機理影響心功能,引起心力衰竭.

(一)原發性心肌收縮力受損包括心肌梗塞、心肌炎癥、變性或壞死(如風濕性或病毒性心肌炎、白喉性心肌壞死)、心肌缺氧或纖維化(如冠心病、肺心病、心肌病等)、心肌的代謝、中毒性改變等,都使心肌收縮力減弱而導致心力衰竭.

(二)心室的壓力負荷(後負荷)過重肺及體循環高壓,左、右心室流出道狹窄,主動脈或肺動脈瓣狹窄等,均能使心室收縮時阻力增高、後負荷加重,引起繼發性心肌舒縮功能減弱而導致心力衰竭.

(三)心室的容量負荷(前負荷)過重瓣膜關閉不全、心內或大血管間左至右分流等,使心室舒張期容量增加,前負荷加重,也可引起繼發性心肌收縮力減弱和心力衰竭.

(四)高動力性循環狀態主要發生於貧血、體循環動靜脈瘺、甲狀腺功能亢進、腳氣性心臟病等,由於周圍血管阻力降低,心排血量增多,也能引起心室容量負荷加重,導致心力衰竭.

(五)心室前負荷不足二尖瓣狹窄,心臟壓塞和限制型心肌病等,引起心室充盈受限,體、肺循環充血.

慢性心功能不全慢性心衰心力衰竭

慢性心功能不全慢性心衰心力衰竭症状

充血性心力衰竭的主要臨床表現是“充血",其次是周圍組織灌註不足.臨床上習慣於按心力衰竭開始發生於哪一側和充血主要表現的部位,將心力衰竭分為左側心力衰竭、右側心力衰竭和全心衰竭.心力衰竭開始發生在左側心臟和以肺充血為主的稱為左側心力衰竭;開始發生在右側心臟並以肝、腎等器官和周圍靜脈淤血為主的,稱為右側心力衰竭.兩者同時存在的稱全心衰竭.以左側心力衰竭開始的情況較多見,大多經過一定時期發展為肺動脈高壓而引起右側心力衰竭.單獨的右側心力衰竭較少見.

左心衰

可分為左心室衰竭和左心房衰竭兩種.左心室衰竭多見於高心病、冠心病、主動脈瓣病變和二尖瓣關閉不全.急性腎小球腎炎和風濕性心臟炎是兒童和少年患者左心室衰竭的常見病因.二尖瓣狹窄時,左心房壓力明顯增高,也有肺充血表現,但非左心室衰竭引起,因而稱為左心房衰竭.

(一)癥狀

呼吸困難是左側心力衰竭最主要的癥狀.肺充血時肺組織水腫,氣道阻力增加,肺泡彈性降低,吸入少量氣體就使肺泡壁張力增高到引起反射性呼氣開始的水平.這就造成呼吸困難,且淺而快.不同情況下肺充血的程度有差異,呼吸困難的表現有下列不同形式.

(1)勞力性呼吸困難:開始僅在劇烈活動或體力勞動後出現呼吸急促,如登樓、上坡或平地快走等活動時出現氣急.隨肺充血程度的加重,可逐漸發展到更輕的活動或體力勞動後、甚至休息時,也發生呼吸困難.

(2)端坐呼吸:一種由於平臥時極度呼吸困難而必須采取的高枕、半臥或坐位以解除或減輕呼吸困難的狀態.程度較輕的,高枕或半臥位時即無呼吸困難;嚴重的必須端坐;最嚴重的即使端坐床邊,兩腿下垂,上身向前,雙手緊握床邊,仍不能緩解嚴重的呼吸困難.

(3)陣發性夜間呼吸困難:又稱心原性哮喘,是左心室衰竭早期的典型表現.呼吸困難可連續數夜,每夜發作或間斷發作.典型發作多發生在夜間熟睡1～2h後,患者因氣悶、氣急而突然驚醒,被迫立即坐起,可伴陣咳、哮鳴性呼吸音或泡沫樣痰.發作較輕的采取坐位後十餘分鐘至一小時左右呼吸困難自動消退,患者又能平臥入睡,次日白天可無異常感覺.嚴重的可持續發作,陣陣咳嗽,咯粉紅色泡沫樣痰,甚至發展成為急性肺水腫.由於早期呼吸困難多在夜間發作,開始常能自動消退,白天癥狀可不明顯,因而並不引起患者註意.即使就醫,也常因缺少心力衰竭的陽性體征而被忽視.發作時伴陣咳或哮鳴的可被誤診為支氣管炎或哮喘.

陣發性夜間呼吸困難的發生機理與端坐呼吸相似,可能與臥位時較多肺組織位於心臟水平以下,肺充血較重有關.同時,臥位時周圍水腫液重分佈使血容量增加,心臟負荷更為加重.

(4)急性肺水腫:急性肺水腫的表現與急性左心功能不全相同.

倦怠、乏力可能為心排血量低下的表現.

陳施呼吸(Cheyne-StokesrespirATion)見於嚴重心力衰竭,預後不良.呼吸有節律地由暫停逐漸增快、加深,再逐漸減慢、變淺,直到再停,約半至一分鐘後呼吸再起,如此周而復始.發生機理是心力衰竭時腦部缺血和缺氧,呼吸中樞敏感性降低,呼吸減弱,二氧化碳儲留到一定量時方能興奮呼吸中樞,使呼吸增快、加深.隨二氧化碳的排出,呼吸中樞又逐漸轉入抑制狀態,呼吸又減弱直至暫停.腦缺氧嚴重的患者還可伴有嗜睡、煩躁、神志錯亂等精神癥狀.

(二)體征

原有心臟病的體征.

左心室增大心尖搏動向左下移位,心率增快,心尖區有舒張期奔馬律,肺動脈瓣區第二心音亢進,其中舒張期奔馬律最有診斷價值,在患者心率增快或左側臥位並作深呼氣時更容易聽到.左室擴大還可形成相對性二尖瓣關閉不全,產生心尖區收縮期雜音.

交替脈脈搏強弱交替.輕度交替脈僅能在測血壓時發現.

肺部羅音雖然部分左側心力衰竭患者肺間質水腫階段可無肺部羅音,肺充血隻能通過X線檢查發現,但兩側肺底細濕羅音至今仍被認為是左側心力衰竭的重要體征之一.陣發性呼吸困難或急性肺水腫時可有粗大濕羅音,滿佈兩肺,並可伴有哮鳴音.

胸水左側心力衰竭患者中的25%有胸水.胸水可局限於肺葉間,也可呈單側或雙側胸腔積液,胸水蛋白含量高,心力衰竭好轉後逍退.

(三)早期X線檢查

肺靜脈充盈期左側心力衰竭在X線檢查時僅見肺上葉靜脈擴張、下葉靜脈較細,肺門血管陰影清晰.在肺間質水腫期可見肺門血管影增粗、模糊不清,肺血管分支擴張增粗,或肺葉間淋巴管擴張.在肺泡水腫階段,開始可見密度增高的粟粒狀陰影,繼而發展為雲霧狀陰影.急性肺水腫時可見自肺門伸向肺野中部及周圍的扇形雲霧狀陰影.此外,左側心力衰竭有時還可見到局限性肺葉間、單側或雙側胸水;慢性左側心力衰竭患者還可有葉間胸膜增厚,心影可增大(左心室增大).

右心衰

多由左側心力衰竭引起.出現右側心力衰竭後,由於右心室排血量減少,肺充血現象常有所減輕,呼吸困難亦隨之減輕.單純右側心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起.

(一)癥狀主要由慢性持續淤血引起各臟器功能改變所致,如長期消化道淤血引起食欲不振、惡心、嘔吐等;腎臟淤血引起尿量減少、夜尿多、蛋白尿和腎功能減退;肝淤血引起上腹飽脹、甚至劇烈腹痛,長期肝淤血可引起黃疸、心原性肝硬化.

(二)體征

原有心臟病的體征.

心臟增大以右心室增大為主者可伴有心前區抬舉性搏動(胸骨左緣心臟搏動有力且持久).心率增快,部分患者可在胸骨左緣相當於右心室表面處聽到舒張早期奔馬律.右心室明顯擴大可形成功能性三尖瓣關閉不全,產生三尖瓣區收縮期雜音,吸氣時雜音增強.

靜脈充盈頸外靜脈充盈為右側心力衰竭的早期表現.半臥位或坐位時在鎖骨上方見到頸外靜脈充盈,或頸外靜脈充盈最高點距離胸骨角水平10cm以上,都表示靜脈壓增高,常在右側較明顯.嚴重右側心力衰竭靜脈壓顯著升高時,手背靜脈和其它表淺靜脈也充盈,並可見靜脈搏動.

肝腫大和壓痛出現也較早,大多發生於皮下水腫之前.肝腫大劍突下較肋緣下明顯,質地較軟,具有充實飽滿感,邊緣有時捫不清,叩診劍突下有濁音區,且有壓痛.壓迫肝臟(或劍突下濁音區)時可見頸靜脈充盈加劇(肝頸靜脈返流現象).隨心力衰竭的好轉或惡化,肝腫大可在短時期內減輕或增劇.右心衰竭突然加重時,肝臟急性淤血,肝小葉中央細胞壞死,引起肝臟急劇增大,可伴有右上腹與劍突下劇痛和明顯壓痛、黃疸,同時血清谷丙轉氨酶常顯著升高,少數人甚至高達1,000U以上.一旦心力衰竭改善,肝腫大和黃疸消退,血清轉氨酶也在1～2周內恢復正常.長期慢性右側心力衰竭引起心原性肝硬化時,肝捫診質地較硬,壓痛可不明顯,常伴黃疸、腹水及慢性肝功能損害.

下垂性水腫早期右側心力衰竭水腫常不明顯,多在頸靜脈充盈和肝腫大較明顯後才出現.先有皮下組織水分積聚,體重增加,到一定程度後才引起凹陷性水腫.水腫最早出現在身體的下垂部位,起床活動者以腳、踝內側和脛前較明顯,仰臥者骶部水腫;側臥者臥側肢體水腫顯著.病情嚴重者可發展到全身水腫.

水腫的發生機理迄今尚未完全闡明.較多的研究證明,腎排鈉減少是腎血流重新分佈的結果,即在總腎血流量減少的條件下,腎皮質外層灌註量減少而皮質內層和髓質外層灌註量相對增多.由於位於皮質內層和髓質外層的腎單位有較長的管袢,再吸收鈉的能力強,該處血流灌註相對增多,增加瞭鈉的再吸收和鈉瀦留.此外,有人提出腎血流量降低時腎小球濾過率與腎血漿灌流量均下降,但腎小球濾

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