小兒支氣管哮喘小兒哮喘病

小兒支氣管哮喘小兒哮喘病百科

支氣管哮喘(bronchialasthma)簡稱哮喘病,是兒科常見的呼吸道疾病之一.目前認為支氣管哮喘是一種慢性氣道持續的炎癥性疾病,許多細胞在其中起到重要作用,如淋巴細胞、嗜酸粒細胞、肥大細胞等,並伴有非特異性氣道反應明顯增高,以氣道的高反應性(BHR)為主要臨床特征的一種多因性疾病.在臨床上主要表現為反復可逆性的喘息和咳嗽發作,胸悶、呼吸困難,這些癥狀常是可逆的,但也可變重偶致死亡.故對哮喘的防治應與重視.支氣管哮喘(bronchialasthma)簡稱哮喘病,是兒科常見的呼吸道疾病之一.目前認為支氣管哮喘是一種慢性氣道持續的炎癥性疾病,許多細胞在其中起到重要作用,如淋巴細胞、嗜酸粒細胞、肥大細胞等,並伴有非特異性氣道反應明顯增高,以氣道的高反應性(BHR)為主要臨床特征的一種多因性疾病.在臨床上主要表現為反復可逆性的喘息和咳嗽發作,胸悶、呼吸困難,這些癥狀常是可逆的,但也可變重偶致死亡.故對哮喘的防治應與重視.

小兒支氣管哮喘小兒哮喘病

小兒支氣管哮喘小兒哮喘病病因

哮喘的發病機理極為復雜,尚未完全清楚,與免疫、神經、精神、內分泌因素和遺傳學背景密切有關.

(一)免疫因素

特應質(atopy)是發生哮喘的最確定危險因素,哮喘患者伴有高IgE血癥、肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞浸潤性慢性氣道炎癥提示免疫反應在哮喘發病中具有重要意義.新近的研究表明特應質和哮喘的免疫學發病機理為:I型樹突狀細胞(DCl)成熟障礙,分泌1L-12不足,使TH0不能向TH1細胞分化;在IL-4誘導下CDII促進THO細胞向TH2發育,導致TH1(分泌IFN-γ減少)／TH2(分泌IL-4增高)細胞功能失衡.TH2細胞促進D細胞產生大量IgE(包括抗原特異性IgE)和分泌炎癥性細胞因子(包括粘附分子)刺激其他細胞(如上皮細胞、內皮細胞、嗜堿細胞、肥大細胞和嗜酸細胞等)產生一系列炎癥介質(如白三烯、內皮素、前列腺素和血栓素A2等),最終誘發速發型(1gE增高)變態反應和慢性氣道炎癥.

影響DC分化成熟的因素很多,包括抗原或過敏原的性質、劑量、接觸途徑和次數、DC自身及其所在的微環境(各種細胞因子)等.新生兒期是影響DC發育的關鍵時期,新生兒存在生理性丁1口細胞功能亢進,此時接觸過敏原將加強DCII誘導的TH2細胞優勢,有利於特應質形成和增加哮喘發生的幾率.反之,在新生兒期以微生物及其蛋白質(如卡介苗等)誘導DCI分泌IL-12,則可抵抗TH2細胞功能,減少特應質形成和日後哮喘發生.

(二)神經、精神和內分泌因素

哮喘患兒的β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進,或同時伴有α-腎上腺能神經反應性增強,從而發生氣道高反應性.非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經為松弛氣道平滑肌的主要支配神經,哮喘患兒NACN神經功能發生障礙,進一步加重氣道高反應性.氣道炎癥造成上皮脫落、神經末梢被暴露可能是導致植物神經功能紊亂的原因.

一些患兒哮喘發作與情緒有關,其原因不明.更常見的是因嚴重的哮喘發作影響患兒及其傢人的情緒.約2／3的病兒於青春期哮喘癥狀完全消失,於月經期、妊娠期和患甲狀腺功能亢進時癥狀加重,均提示哮喘的發病可能與內分泌功能紊亂有關,具體機理不明.

(三)遺傳學背景

哮喘具有明顯遺傳傾向,病兒及其傢庭成員患過敏性疾病和特應性體質者明顯高於正常人群.哮喘為多基因遺傳性疾病,已發現許多與哮喘發病有關的基因(疾病相關基因),如IgE、IL-4、IL-13、TCR等基因多態性.但是,哮喘發病率在近30年內明顯增高,不能單純以基因變異來解釋,環境因素改變可能更為突出.

小兒支氣管哮喘小兒哮喘病