慢性心力衰竭 I50.905 慢性心功能不全治疗
必須嚴格區分急性心衰和慢性心衰的治療是不同的.急性心衰的治療靶點應是糾正嚴重、致命性的血液動力學紊亂,以爭取時間得以進行長期治療,或糾正誘發急性心衰的根本原因.而慢性心衰治療主要是逆轉或延緩心室重構等,神經內分泌抑制劑等.
心力衰竭,路途漫漫,走到瞭今天.過去的一頁已成功地翻過,走出瞭“強心、利尿、擴血管"心衰常規治療的誤區.今天的重大突破:(1)心肌重構是心衰發生發展的基本機制;(2)神經內分泌抑制劑是治療的基礎,能延緩、逆轉心肌重構.從而使心衰進入瞭生物學治療的新紀元.這一裡程碑式治療概念的轉變,在21世紀初的各國指南中,均已得到瞭確認.而且,在過去十年中,臨床試驗心衰死亡率已降低瞭46%.
一般治療
包括取出各種誘發疾病因素,比如感染、飛梗死、心律失常、貧血等,監測病人體重很重要,體重增加的話考慮有可能水鈉瀦留,需要加大利尿劑的劑量.調整生活方式,限制鈉(鹽)、水等,適度運動.營養健康飲食.
藥物治療
(1)利尿劑:合理利用利尿劑是治療心衰取得成功的關鍵之一.從小劑量開始.呋塞米、佈美他尼、氫氯噻嗪、吲達帕胺、阿米洛利、氨苯蝶啶.不良反應主要是電解質紊亂.
(2)血管緊張素轉換酶抑制劑:最初一項在依那普利的研究中,ACEI使癥狀性充血性心力衰竭病人降低死亡率27%.在左室功能不全的研究中對輕度有癥狀的心衰病人,亦明顯降低心血管病病死率及死亡率.因此,ACEI對輕度充血性心力衰竭病人也明顯有益.在左室功能不全的預防研究及生存和心室擴大的研究中都證明在心肌梗塞後,無癥狀病人而有LVEF〈40%者,用依那普利或卡托普利得益很大.這似與防止心肌擴張及進行性心室重塑有關.
(3)β受體阻滯劑:大規模β受體阻滯劑實驗(CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS)證明,長期應用β受體阻滯劑,可降低心力衰竭患者總體死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭惡化引起的死亡,通常從小劑量開始,逐漸加量以達到最大耐受劑量.但在有包括肺底囉音在內的多種體征的急性心力衰竭患者中使用β受體阻滯劑應慎重.包括酒石酸美托洛爾、琥珀酸美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛.從小劑量開始,直至到預定控制水平.
(4)醛固酮受體拮抗劑:醛固酮有獨立並且相加於AngⅡ的對心臟結構和功能的不良作用,如引起內皮功能異常、血管炎癥和心肌纖維化等.心肌和血管壁的重塑功能方面.短期使用ACEI治療心力衰竭時醛固酮下降心力衰竭患者長期使用ACEI時,一度降低的血漿醛固酮水平常常會重新升高,出現所謂“醛固酮逃逸現象".此外,其他途徑如低鈉或促腎上腺皮質激素等也能增高醛固酮水平.因此,在ACEI基礎上加用醛固酮受體拮抗劑,有助於進一步抑制醛固酮的有害作用.上文已述,除經典途徑外,AngII的產生還有其它旁路.包括組織蛋白酶G、組織纖溶酶原激活劑、彈性蛋白酶、糜酶催化活性較ACE高20倍.不被ACEI所抑制,不降解緩激肽.目前的研究表明醛固酮可以促使心肌細胞肥大、成纖維細胞增殖以及膠原的產生,導致心肌及血管周圍的纖維化、阻斷心肌對腎上腺素的攝取、增加纖維蛋白溶酶原激活劑抑制物水平,同時可以導致血管損傷、內皮功能障礙,降低血管順應性.醛固酮受體拮抗劑除瞭保鉀利尿作用外,可以阻止心肌和血管周圍的纖維化,但不影響心肌組織的修復及瘢痕形成,改善舒張和收縮功能,改善心臟重構.可以降低血漿兒茶酚胺水平,減少室性異位激動.同時,醛固酮受體拮抗劑還可以改變心率變異性和壓力反射敏感性.這些都對心力衰竭的病人有益.
(5)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑:已有研究證實阻斷腎素-血管緊張素系統(RAS)作用在治療心力衰竭上有重要意義.因此,有試用AT1受體亞型拮抗劑治療心力衰竭.據Crozier等用不同劑量氯沙坦(2.5、10、25和50mg/d)治療134例心力衰竭患者的血流動力學研究,服藥12周後與安慰劑組相比,肺毛細血管壓顯著下降(P<0.05),血壓及血管阻力下降最佳為氯沙坦50mg/d組,2.5mg/d及10mg/d組無效,心率及心排血量12周後也有明顯變化,以25～50mg/d組作用明顯.據Pitt等[17]報道65歲以上心力衰竭隨訪1年多的患者722例,比較氯沙坦和卡托普利對病死率的影響(ELITE-1),結果死亡和(或)心衰住院氯沙坦組為9.4%,卡托普利組為13.2%,危險性下降32%,P=0.075).危險性下降主要由於各種原因的病死率下降,氯沙坦組病死率4.8%,卡托普利組8.7%,危險性降低46%(P=0.035).氯沙坦優於卡托普利的解釋,可能由於氯沙坦在AT1受體水平能更有效地阻斷ATⅡ.因ATⅡ對心臟有多種有害影響,包括增加交感神經活性、促進內皮功能惡化、纖維化及心肌肥厚,拮抗其中某些影響可能對ELITE-1中臨床效果有關.另外,Dahlof指出心力衰竭時AT2受體表達增多,氯沙坦的臨床益處可能來自AT2受體亞型失去拮抗作用所致.ELIITE-1試驗中氯沙坦組猝死減少也可能與氯沙坦的抗心律失常效應等其他效應有關.為驗證這種設想,更大規模的ELITE-Ⅱ試驗入選1000例的國際臨床試驗亦已啟動.
(6)地高辛:洋地黃類藥物已經不是心衰治療的首選瞭.主要用於其他藥物聯合後仍不能滿意控制癥狀的患者.
(7)伊伐佈雷定:可減慢竇性心律.主要用於β受體阻斷劑、ACEI等用後心律仍不能滿意控制的患者.
非藥物治療
包括心臟再同步化治療(CRTcardiacresynchronizationtherapy),是通過雙心室起搏的方式治療心室收縮不同步的心力衰竭患者.
心臟起搏器是一種植入於體內的電子治療儀器,通過脈沖發生器發放由電池提供能量的電脈沖,通過導線電極的傳導,刺激電極所接觸的心肌,使心臟激動和收縮,從而達到治療由於某些心律失常所致的心臟功能障礙的目的.
慢性心力衰竭 I50.905 慢性心功能不全饮食
慢性心衰竭患者飲食宜忌
低熱量、低鹽、富含維生素、易於消化、不易產氣的食物.如果缺鉀可食用含鉀高的海帶、紫菜、瘦肉、橘子等.適當補充維生素B1和維生素C有利於保護心肌.
少吃高熱量、高蛋白的食物,不吃醃制食品,最好不吃用堿或小蘇打制作的食品
以上資料僅供參考,詳細請咨詢醫生
慢性心力衰竭 I50.905 慢性心功能不全并发症
一、並發病癥
心力衰竭時常見的並發癥及其治療如下:
二、呼吸道感染
較常見,由於心力衰竭時肺部瘀血,易繼發支氣管炎和肺炎,必要時可給予抗菌素.
三、血栓形成和栓塞
長期臥床可導致下肢靜脈血栓形成,脫落後可引起肺栓塞.肺栓塞的臨床表現與栓子大小有密切關系.小的肺栓塞可無癥狀,大的肺栓塞可表現為突發呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降,同時肺動脈壓升高,右心衰竭加重.相應肺部呈現濁音,呼吸音降低伴有濕羅音,部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體征,鞏膜可有黃染,或有短陣心房顫動發作.起病後12-36小時或數天後在下肺野出現三角形或園形密度增深陰影.巨大的肺動脈栓塞可在數分鐘內導致心原性休克和猝死.心力衰竭伴有心房顫動者,易發生心房內血栓,栓子脫落而引起腦、腎、四肢或腸系膜動脈栓塞.
長期臥床的病人應註意及時翻身按摩肢體作被動活動,預防血栓形成,對有栓子脫落引起肢體動脈栓塞者,輕癥者可用尿激酶或鏈激酶進行溶血栓治療,肢體缺血嚴重者應作外科治療.
四、心原性肝硬化
由於長期右心衰竭,肝臟長期淤血缺氧,小葉中央區肝細胞萎縮和結締組織增生,晚期出現門脈高壓,表現為大量腹水、脾臟增大和肝硬化.處理:經強心利尿等治療,腹水仍不減退,大量腹水影響心肺功能者,可行穿刺適量放液.
五、電解質紊亂
常發生於心力衰竭治療過程中,尤其多見於多次或長期應用利尿劑後,其中低血鉀和失鹽性低鈉綜合征最為多見.
①低血鉀癥
輕者全身乏力,重者可出現嚴重的心律失常,常加重洋地黃毒性,必須及時補充鉀鹽,輕癥可口服氯化鉀3-6g/日,重者可用氯化鉀1-1.5g溶於5%葡萄糖液500ml內靜脈滴註,必要時可重復給予.②失鹽性低鈉綜合征是由於大量利尿和限制鈉鹽攝入所引起,多發生在大量利尿之後.發病較急,出現軟弱無力,肌肉抽搐,口渴及食欲不振等癥狀,嚴重者可有頭痛、煩燥不安意識不清,甚至昏迷等低鈉性腦病表現.患者皮膚幹躁,脈細速,尿量減少,甚至血壓降低.化驗:血鈉、氯化物、二氧化碳結合力皆低,紅細胞壓積增高.治療,應不限制食鹽,並可用3%氯化鈉液100-500ml緩慢靜脈滴入.
