呼吸性堿中毒 E87.303

呼吸性堿中毒 E87.303 百科

呼吸性堿中毒是指由於肺通氣過度使血漿H2CO3濃度或PaCO2原發性減少,而導致pH值升高(>7.45).根據發病情況也分為急性及慢性兩大類.急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa),HC03-下降約2mmol/L;慢性時HCO3-下降為4～5mmol/L.

呼吸性堿中毒 E87.303

呼吸性堿中毒 E87.303 病因

代謝性過程異常(30%):

甲狀腺機能亢進及發熱等時,通氣可明顯增加超過瞭應排出的CO2量,可導致呼吸性堿中毒,但一般也不嚴重,但都說明通氣量並非單單取決於體液中[H+]和PCO2,也與代謝強度和需氧情況有關,此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的.

乏氧性缺氧 (30%):

乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償,但同時可以造成CO2排出過多而發生呼吸性堿中毒,常見於進入高原,高山或高空的人;胸廓及肺病變如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓,肺血管或肺組織傳入神經受剌激而反射性通氣增加的病人;此外,有些先天性心臟病患者,由於右至左分流增加而導致低張性低氧血癥也能出現過度通氣,這些均引起血漿H2CO3下降而出現呼吸性堿中毒.

妊娠(30%):

有中等程度的通氣增加,它超過CO2產量,目前認為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用,一些合成的黃體酮制劑也有此作用,妊娠反應期因嘔吐,飲食不足可發生酮癥酸中毒,妊娠反應期過後則可發生呼吸性堿中毒,有時引起手足搐搦.

發病機制

呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超過6～8h後,可能已得到相當程度的代償,血漿HCO3-已相應的增多,而且與積聚的CO2已呈適當的比例,如果阻塞呼吸道的原因突然被除去,大量的CO2由肺呼出,動脈血PCO2突然降低,原已增高的HCO3-尚未來得及經腎臟排出,因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加,遂發生堿中毒,這種現象雖然稱為過度代償的呼吸性酸中毒,但其本質是因PCO2突然降低引起血液pH值上升,仍然屬於呼吸性堿中毒的范疇.

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