減壓病

減壓病百科

減壓癥(Decompressionsickness,簡稱DCS),俗稱潛水夫病或沉箱病,是由於高壓環境作業後減壓不當,體內原已溶解的氣體超過瞭過飽和界限,在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病.在減壓後短時間內或減壓過程中發病者為急性減壓病,主要發生於股骨、肱骨和脛骨,緩慢演變的缺血性骨或骨關節損害為減壓性骨壞死.

減壓病

減壓病病因

水下作業時,身體每下潛10m,大致相當於增加一個大氣壓的壓力,所增加的壓力稱附加壓,附加壓和地面大氣壓的總和,稱總壓或絕對壓(ATA),機體在高氣壓環境下,肺泡內各種氣體分壓隨之增高,並立即與吸入壓縮空氣中各種氣體的分壓相平衡,因肺泡內氣體分壓高於血液中氣體壓力,氣體便按照波義耳定律,相應地增加瞭氣體在血液中的溶解量,再經血循環運送至各組織,其中大部分氧及二氧化碳迅速被血紅蛋白及血漿內成分所吸收,僅少量以物理狀態遊離於體液中,氮在體液內的溶解量與氣壓高低和停留時間長短成正比,由於氮在各組織中溶解度不同,因此在組織中分佈也不相等,氮在脂肪中溶解度約為血液中的5倍,所以大部分氮集中於脂肪和神經組織中.

當人體由高氣壓環境逐步轉向正常氣壓時,體內多餘的氮便由組織中釋放而進入血液;並經肺泡逐漸緩慢地排出體外,無不良後果,當減壓過速,超過外界總氣壓過多時,就無法繼續維持溶解狀態,於是在幾秒至幾分鐘內遊離為氣相,以氣泡形式聚積於組織和血液中;減壓愈快,產生氣泡愈速,聚積量也愈多,氮可長期以氣泡狀態存在,在脂肪較多而血循環較少的組織中,如脂肪組織,外周神經髓鞘,中樞神經白質,肌腱和關節囊的結締組織等,脫氮困難,除瞭血管內的氣泡外,氮氣泡往往聚積於血管壁外,擠壓周圍組織和血管,並刺激神經末梢,甚至壓迫,撕裂組織,造成局部出血等癥狀,在脂肪少而血流通暢的組織中,氮氣泡多在血管內形成栓塞,阻礙血液循環,氣泡並可引起血管痙攣,導致遠端組織缺血,水腫及出血,根據栓塞部位及其所引起的組織營養障礙程度和時間久暫,可產生一系列癥狀.

此外,由於血管內外氣泡繼續形成,造成組織缺氧及損傷,細胞釋放出鉀離子,肽,組胺類物質及蛋白水解酶等,後者又可刺激產生組胺及5-羥色胺,這類物質主要作用於微循環系統,致使血管平滑肌麻痹,微循環血管阻塞等,進而減低組織與體液內氮的脫飽和速度,所以在減壓病的發病機理中,氣泡形成是原發因素;但因液氣界面作用,尚可繼發引起一系列病理生理反應,使減壓病的臨床表現顯得很復雜.

骨骼內氣泡的特殊作用,骨骼是一個不能擴張的組織,股骨,肱骨,脛骨等長骨內黃骨髓含脂量高,血流很緩慢,減壓時會產生多量氣泡,直接壓迫骨骼內的血管;骨骼營養血管內也有氣栓與血栓,容易造成局部梗塞,最終緩慢地引起無菌性的缺血性骨壞死,又稱減壓性骨壞死(dysbaricosteonecrosis)或無菌性骨壞死,其形成除瞭骨骼內氣泡的特殊作用外,還有脂肪栓塞,血小板凝聚,氣體引起滲透壓改變,自體免疫等作用的綜合結果.

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