傷寒與副傷寒

傷寒與副傷寒百科

傷寒、副傷寒是由傷寒和副傷寒桿菌甲、乙、丙引起的急性消化道傳染病.本病分佈中國各地,常年散發,以夏秋季最多,發病以兒童,青壯年較多.臨床上以持續高熱、相對脈緩、特征性中毒癥狀、脾腫大、玫瑰疹與白細胞減少等為特征.腸出血、腸穿孔為主要並發癥.傷寒主要的病理特征是全身網狀內皮系統的增生反應,以回腸下段淋巴組織的病變最為顯著.副傷寒,分別由副傷寒甲,乙,丙桿菌引起.它的臨床表現、診斷、治療和預防與傷寒相同.

傷寒與副傷寒

傷寒與副傷寒病因

一、病因

傷寒、副傷寒是由傷寒和副傷寒桿菌甲、乙、丙引起的急性消化道傳染病.常年散發,以夏秋季最多,發病以兒童,青壯年較多.可因水源和食物污染發生爆發流行.本病分佈我國各地,副傷寒的病原體有3種副傷寒甲桿菌副傷寒乙桿菌及副傷寒丙桿菌各種副傷寒桿菌均有O”和H”抗原在自然條件下副傷寒桿菌般隻能感染人類僅偶爾感染動物傷寒桿菌是腸道沙門氏菌的一個血清型,亦是傷寒的病因.這種細菌可以經由糞口途徑傳播,即由人類排泄的糞便,再經由污染的水源或人不衛生的人與人接觸來傳播.

傷寒桿菌革蘭染色陰性,呈短桿狀,長1～3.5μm,寬0.5～0.8μm,周有鞭毛,能活動,不產生芽胞,無莢膜.在普通培養基上能生長,在含有膽汁的培養基中生長較好.

傷寒桿菌在自然界中的生活力較強,在水中一般可存活2～3周,在糞便中能維持1～2月,在牛奶中不僅能生存,且可繁殖,能耐低溫,在冰凍環境中可持續數月,但對光、熱,幹燥及消毒劑的抵抗力較弱,日光直射數小時即死,加熱至60℃經30分鐘或煮沸後立即死亡,在3%石炭酸中5分鐘即被殺死,消毒飲水餘氯達0.2～0.4mg/L可迅速致死.

傷寒桿菌隻感染人類,在自然條件下不感染動物.此菌在菌體裂解時可釋放強烈的內毒素,對本病的發生和發展起著較重要的作用.以少量內毒素註射於人或傢兔靜脈內,可引起寒戰,發熱,不適和白細胞減少,這些現象和傷寒病人的表現極相類似.

傷寒桿菌的菌體(“O”)抗原,鞭毛(“H”)抗原和表面(“Vi”)抗原均能產生相應的抗體,但這些並非保護性抗體.由於“O”及“H”抗原性較強,故常用於血清凝集試驗(肥達反應)以輔助臨床診斷,亦可用以制做傷寒菌苗供預防接種.“Vi”抗原見於新分離(特別是從病人血液分離)的菌株,能幹擾血清中的殺菌效能和吞噬功能,是決定傷寒桿菌毒力的重要因素.但抗原性不強,所產生的“Vi”抗體的凝集效價一般較低且為時甚短;當病原菌從人體中清除後,“Vi”抗體滴度迅速下降.“Vi”抗體的檢出雖對本病的診斷無多大幫助,但卻有助於發現帶菌者.含有“Vi”抗原的傷寒桿菌可被特異的噬菌體裂解.利用“Vi”Ⅱ型噬菌體可將傷寒桿菌分為約100個噬菌體型,對追蹤傳染源有幫助.

傷寒與副傷寒

傷寒與副傷寒症状

一、癥狀:

副傷寒的潛伏期一般為8～10天,有時可短至3～6天,較傷寒短.副傷寒甲、乙的癥狀與傷寒類似,但副傷寒丙的癥狀較特殊.

一、副傷寒甲、乙起病緩慢,但不少患者起病急劇,尤其副傷寒乙患者居多.開始會出現急性胃腸炎癥狀,如嘔吐、腹痛、腹瀉等,約2～3天後癥狀減輕,體溫隨之升高,傷寒樣癥狀出現.常於3～4天內發熱達高峰,波動較大,極少稽留.熱程較傷寒短,毒血癥狀較輕,但腸道癥狀則較顯著.較早出現皮疹,且數量多,直徑大.復發與再燃多見,而腸出血、腸穿孔少見.

二、副傷寒丙臨床癥狀復雜,常見有以下三種類型:

1.傷寒型癥狀與副傷寒甲、乙大致相似,但較易出現肝功異常.

2.胃腸炎型以胃腸炎癥狀為主,表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、發熱,病程短.

3.膿毒血癥型常見於體弱兒童和慢性消耗疾病患者.發病急、寒戰、高熱、熱型不規型,熱程1～3周不等.常有肝脾腫大、皮疹、並可出現黃疸.半數以上病人可出現胸膜炎、膿胸、關節及骨的局限性膿腫、心包炎、心內膜炎、腎盂炎、腦膜炎等遷徙性化膿性並發癥,此類並發癥極頑固,治療期長且困難.

三、典型的傷寒自然病程為時約4周:

1.第1周:初期,起病緩慢,最早出現的癥狀為發熱外,常伴有全身不適,食欲減退,乏力,咽痛與咳嗽等.隨著病情逐漸加重,本溫呈階梯形上升,5～7天內達39～40℃,發熱前可有畏寒而少寒戰,退熱亦少出汗.

2.第2～3周:極期,出現傷寒癥狀,有助於診斷.

1)高熱持續不退,可持續約10～14天,50%～75%患者呈稽留熱型,少數患者呈不規則熱型或弛張熱型.

2)腹部不適,腹脹,多有便秘,少數則以腹瀉為主.因為腸道病多在回腸末段與回盲部,右下腹可有輕度壓痛.較為明顯的是消化系統癥狀食欲不振且舌尖與舌緣出現舌質紅,苔厚膩(即所謂傷寒舌).

3)由於傷寒桿菌內毒素作用中樞神經系統,患者表情淡漠,精神恍惚,呆滯,反應遲鈍,聽力減退,重者可有譫妄,昏迷或出現腦膜刺激征(虛性腦膜炎).神經系統癥狀與疾病的嚴重程度成正比,此等神經系統癥狀多隨體溫下降至逐漸恢復.

4)臨床癥狀中會出現循環系統癥狀常有相對緩脈(20%～73%)或有時出現重脈,但並發中毒性心肌炎時,相對緩脈不明顯.

5)第6天開始會出現脾腫大,在左季肋下常可觸及60%～80%的腺腫大,質軟或伴壓痛.少數患者肝臟亦可有30%～40%腫大,質軟或伴壓痛,重者出現黃疸,肝功能有明顯異常者,提示中毒性肝炎存在.

6)到7～13天出現皮疹,20%～40%的患者皮膚會出現12個左右的淡紅色直徑約2～4mm的小斑丘疹,熟稱玫瑰疹,按壓會退色.小斑丘疹分批出現,多在2～4天內消失.主要分佈於胸,腹,也可見於背部及四肢,出汗較多者會出現水晶形汗疹(或稱白痱).

3.第3～4周:緩解期,隨著人體對傷寒桿菌的抵抗力逐漸增強,體溫出現波動並開始下降,食欲好轉,腹脹消失,脾腫開始回縮.需特別提高警惕的是本期內有發生腸出血或腸穿孔的危險.

4.第4周:恢復期,相當於病程末期.體溫恢復正常,食欲好轉,1個月左右即可完全恢復健康.

復發與再燃:癥狀消失後1～2周,臨床表現與初次發作相似,血培養陽轉為復發,復發的癥狀較輕,病程較短,與膽囊或網狀內皮系統中潛伏的病菌大量繁殖,再度侵入血循環有關;療程不足,機體抵抗力低下時易見.偶可復發2～3次.再燃是指病程中,體溫於逐漸下降的過程中又重升高,5～7天後方正常,血培養常陽性,機理與初發相似.

診斷1.持續高熱,呈稽留熱,少數為弛張熱或不規則熱.

2.相對緩脈或重脈.

3.食欲不振,出現腹脹、便秘、腹瀉、右下腹壓痛.

4.精神恍惚、表情淡漠、反應遲鈍、聽力減退.重癥者有譫妄,昏迷或急性腦膜炎.

5.肝脾腫大、壓痛.少數黃疸、肝功能異常.

6.皮疹(玫瑰疹)見於胸、腹、背部和四肢皮膚出現淡紅色小斑丘疹,見於病程7-13天,數目少,分批出現.

7.傷寒並發腸出血或腸穿孔時,會引起相應的癥狀和體征.

實驗室檢查,病程中白細胞計數減少,分類中性淋巴細胞相對增加,而嗜酸性粒細胞減少或消失,肥達氏反應(+)呈4倍以上增長,抗“O”1:80,抗“H”1:160有意義,細菌學檢查,發病1～2周血培養陽性率最高,3～4周尿便培養陽性機會高,骨髓培養陽性率較血培養高且持續時間長.

傷寒與副傷寒

傷寒與副傷寒检查

一、檢查:

1、細菌學檢查①骨髓培養尤適合於已用抗菌素藥物治療,陽性率較血培養高,血培養陰性者;②血培養是確診的論據,病程早期即可陽性,第7～10病日陽性率可達90%,第三周降為30%～40%,第四周時常陰性;③尿培養:病程後期陽性率可達25%,但應避免糞便污染;⑤玫瑰疹的刮取物或活檢切片也可獲陽性培養.

④糞便培養,從潛伏期起便可獲陽性,第3～4周可高達80%,病後6周陽性率迅速下降,3%患者排菌可超過一年;2、常規檢查血白細胞大多為3×109/L～4×109/L,伴中性粒細胞減少和嗜酸粒細胞消失,後者隨病情的好轉逐漸回升.極期嗜酸粒細胞2%,絕對計數超過4×108/L者可基本除外傷寒.高熱時可有輕度蛋白尿.糞便隱血試驗陽性.

3、免疫學檢查1.肥達氏試驗傷寒血清凝集試驗即肥達反應陽性者對傷寒,副傷寒有輔助診斷價值.檢查中所用的抗原有傷寒桿菌菌體(O)抗原,鞭毛(H)抗原,副傷寒甲,乙,丙鞭毛抗原共5種,目的在於用凝集法測定病人血清中各種抗體的凝集效價.病程第1周陽性反應不多,一般從第2周開始陽性率逐漸增高,至第4周可達90%,病愈後陽性反應可持續數月之久.有少數病人抗體很遲才升高,甚至整個病程抗體效價很低(14.4%)或陰性(7.8%～10%),故不能據此而排除本病.

Widal試驗已沿用近100年,60年代曾有人對其特異性提出異議,認為其結果存在著混亂模糊的情況,非傷寒發熱性疾病Widal"s試驗也呈陽性結果,如各種急性感染,腫瘤,結締組織病性疾病,慢性潰瘍性結腸炎,均可出現陽性結果.Perlnan等認為無菌的結腸細胞和腸桿菌可能有共同的抗原,結腸粘膜損害所產生的抗結腸抗體與沙門菌菌體抗原起交叉反應,因此對肥達氏反應結果的判定宜審慎,必須密切結合臨床資料,還應強調恢復期血清抗體效價的對比,有人提出應用流行菌株抗原與國際菌株相比,陽性率可提高,建議用當地流行菌株取代國際標準菌株,以提高流行區域傷寒診斷的陽性率.

2.其他免疫學檢查(1)被動血凝試驗(PHA):用傷寒桿菌菌體抗原致敏紅細胞,使之與被檢血清反應,根據紅細胞凝集狀況判斷有無傷寒特異性抗體存在,國內外報道陽性率90%～98.35%,假陽性率5%左右.鮑行豪等曾報道LSP-PHA對傷寒血培養患者的檢出率為89.66%,早期病人90.02%,臨床確診者為82.5%,且主要檢測的是特異IgM抗體,故可用於早期診斷.

(2)對流免疫電泳(CIE):本方法可用於血清中可溶性傷寒抗原或抗體的檢測,操作簡便,便於基層推廣,特異性較高;但敏感性較低,不同作者報道為24%～92%,主要受采集血清時間的影響,發病初期最易測出,故可用於傷寒的早期診斷.

(3)協同凝集試驗(COA):利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白(SPA)可與抗體IgG的Fc段結合的原理,先用傷寒抗體致敏帶有SPA的金葡菌,然後與抗原發生反應,本試驗的陽性率在81%～92.5%,特異性為94%～98%,一般來說,其敏感性高於CIE,而特異性較CIE差.

(4)免疫熒光試驗(IFT):Doshi等用傷寒桿菌菌體Vi懸液作抗原進行間接免疫熒光抗體檢測,140例血培養陽性的傷寒患者134例(95.7%)陽性;394例對照者僅4例(1%)假陽性,目前有關本法的報道尚少,傷寒疫苗預防接種和其它沙門氏菌感染是否會影響本試驗特異性,尚需進一步研究.

(5)酶聯免疫吸附試驗(ELISA):ELISA的基本原理是用酶促反應的放大作用來顯示初級免疫學反應,既可檢測抗原,又可檢測抗體,用ELISA法檢測傷寒患者Vi抗原,靈敏性達1ng/ml,高於CoA法9100ng/ml,並可檢測到1∶1024稀釋後尿液中的Vi抗原.國內、外用ELISA檢測過臨床標本中的Vi抗原,V9抗原,LPS,H抗原等,敏感性在62.5%～93.1%,因檢測抗原的不同而異,多數在80%以上.杭州鮑行豪等應用ELISA同時檢測IgM和IgG抗體,LPS-IgM-ELISA的敏感性為91.38%,特異性為99.02%,LPS-IgG-ELISA分別為93.1%和98.02%,在傷寒的血清免疫學診斷方法中,ELISA方法簡便,快速,敏感,特異性高,是公認較好的一種診斷方法.

四、分子生物學診斷方法1.聚合酶鏈反應(PCR)PCR方法是80年代中後期發展起來的一種分子生物學方法,它能在數小時內在體外將目標基因或DNA片段擴增到數百萬倍,檢出率較DNA探針高100～10000倍,國外JaeHS等用PCR方法擴增傷寒的鞭毛抗原編碼基因,敏感度能檢出10個傷寒菌,特異性為100%,PCR方法因其高度敏感,易出現產物污染,所以控制PCR方法的假陽性及假陰性,是提高準確度的關鍵.

2.DNA探針(DNAProbe)DNA探針是用DNA制備的診斷試劑,用於檢測或鑒定特定的細菌,方法是用一段已標記的特定的DNA片段(探針)與標本中已變性的細菌DNA雜交,通過測定是否發生雜交反應來達到檢測目的,由於此探針是以細菌專有的特異性基因片斷制備,故特異性很高.用DNA探針對培養所得的傷寒桿菌進行檢測,敏感性需標本中達1000個細菌才能檢出.DNAProbe的特異性高而敏感性低,一般用於菌種鑒定及分離.

4、血清學檢查傷寒血清凝集試驗(肥達反應,Widalreaction)所用的抗原有傷寒桿菌菌體(O)抗原,鞭毛(H)抗原、副傷寒甲、乙、丙鞭毛抗原5種.目的在於測定病人血清中各種相應抗體的凝集效價.一般從病程第2周開始陽性率逐漸增加,至第4周可達90%,病愈後陽性反應可持續數月之久.分析肥達反應結果時應註意以下幾點:

1正常人血清中可能有低效價凝集抗體存在,故通常“O”的效價在1:80以上,“H”效價在1:160以上,才有診斷價值.

2必須多次重復檢查,一般每周檢查1次,如凝集效價逐次遞增,則其診斷意義更大.

3接受傷寒、副傷寒菌苗預防接種後,在患其他發熱性疾病時,可出現回憶反應,僅有“H”抗體效價增高,而“O”抗體效價不高.

4傷寒與副傷寒甲、乙有部分共同的“O”抗原(Ⅻ),體內產生相同的“O”抗體.因此,“O”抗體效價增高,隻能推斷為傷寒類疾病,而不能區別傷寒或副傷寒.傷寒與副傷寒桿菌甲、乙、丙4種的鞭毛抗原各有相同,所產生的“H”抗體也各異,故診斷時需依鞭毛抗體凝集效價而定.

5有少數傷寒患者肥達反應始終呈陽性,其原因可能有:A、感染輕,特異性抗體形成少;B、早期應用有效抗菌藥物或同時接受皮質激素治療者,特異性抗體的形成受到影響;C、患者過於衰弱,免疫反應低下,或患丙種球蛋白缺乏癥,不能形成特異性抗體.因此,若患者肥達反應陰性,不能據此排除傷寒.

二、鑒別

傷寒與副傷寒预防

一、預防本病預防重點是加強飲水、飲食衛生和糞便管理,切斷傳播途徑.註射死菌菌苗的保護作用不滿意.近年推崇口服減毒菌苗(Ty2la),已在中東、拉美一些國傢試用,但效果大多有限.

1、不要到衛生條件差的攤點、餐館就餐.

2、不生吃或半生吃毛蚶、牡蠣、蟶子等海產品.

3、養成良好的衛生習慣,不喝生水,飯前便後要洗手.

4、凡有不明原因持續發熱病人,要及時到醫院診斷治療,以免延誤病情.