窒息性氣體中毒治疗
治療:
其基本治療原則與一般職業病相同.窒息性氣體中毒無特殊解毒劑,在具體處理上除需迅速脫離毒物的繼續接觸外,關鍵是腦水腫及其他缺氧性損傷的防治,其要點是:
1.切斷引起腦水腫的惡性環節
如適度低溫冬眠,給予大劑量糖皮質激素、ATP、能量合劑、促進腦代謝藥物(腦復康、腦復新、胞二磷膽堿、肌苷等)等.鑒於腦缺氧時腦內血液濃縮、血黏滯度增加、血流淤滯等病理生理異常狀況,目前多主張依據液體出入量合理脫水,且邊脫水邊緩慢輸液,維持出入大致平衡即可,而非如以往那樣,一味強調液體負平衡.
2.合理實施氧療
導致機體缺氧是所有窒息性氣體的最終致病環節,而對缺氧最為敏感的腦組織並無任何氧儲備,所有氧需求均來自持續不斷的血循環供應;完全停止供血供氧4分鐘,即可使腦細胞產生不可逆性損傷甚至死亡.因此,盡快提高血氧張力,改善缺氧狀態是治療窒息性氣體中毒的關鍵所在,除鼻塞、面罩、活瓣氣囊加壓、機械呼吸器、高頻正壓通氣、氧帳等方式外,有條件可盡早投用高壓氧治療.
需要註意的是,窒息性氣體在體內並無蓄積性,停止接觸後可很快從體內排出或被代謝,其所造成的機體缺氧狀態亦多較短暫,故中毒早期采取積極氧療,迅速糾正低氧血癥,減輕或中斷缺氧引起的病理過程無疑是合理的;但在中止窒息性氣體接觸1～2天後,如仍持續進行氧療,尤其是持續給予高濃度、高張力氧,則依據不足,常“弊大於利",因此時窒息性氣體的缺氧毒性已漸消失,故持續給予高濃度氧產生的氧化損傷作用(oxidativedamage)將會彰顯無遺.目前多主張高濃度或高張力給氧不應超過2天,而後可不給氧或僅給低濃度(<60%)氧.
3.克服腦內微循環障礙,改善腦灌註
具體辦法如:①維持充足的灌註壓,關鍵是維持正常血容量和使用擴血管藥物,防治低血壓.②使用低分子右旋糖酐,500ml每4～6小時重復,24小時用量達1000～1500ml即可.③頸動脈直接快速灌註低溫液體(生理鹽水、脫水劑、低分子右旋糖酐等),達到降溫、脫水、開通微循環的目的.④糾正“顱內盜血"現象,因缺氧和代謝產物堆積可引起腦內局部小血管持續擴張、水分外滲、血循環不斷惡化,而使該部血液分流至缺氧影響較小處,此種分流被稱為“顱內盜血".使用機械過度通氣使動脈血CO2分壓降低,引起腦內受體缺氧影響尚不嚴重的小血管收縮,使血液重新向缺氧區灌註,有助於改善局部供血.
4.清除氧自由基
近年的研究進展表明,缺氧可以誘發大量自由基生成,前文已有提及;而在窒息性氣體中毒治療中的給氧措施可使全身缺氧組織迅速恢復供氧,形同“缺血再灌註(ischemicreperfusion)"效應,也會產生大量自由基;此外,“過度"給氧治療,如長時間給予高濃度氧或高張力氧,可迅速耗竭炎性細胞膜中的β胡蘿卜素,激活其細胞膜上CoⅡ氧化酶,誘使炎性細胞大量攝氧,引起“呼吸爆發",產生大量氧自由基.可見窒息性氣體最重要的分子毒性機制是誘使機體產生大量氧自由基,引起細胞脂質過氧化損傷,故以清除氧自由基為主的抗氧化治療,已成為近年窒息性氣體中毒治療進展的重要標志.
常用自由基清除劑(freeradicalscavengers)如巴比妥類、維生素E、維生素C、CoQ10、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、氯丙嗪、異丙嗪、谷胱甘肽(glutathione)、糖皮質激素等.需要指出的是,此項措施實質上並非真正的“治療",而是一種“早期幹預",旨在早期阻斷窒息性氣體的毒性進程,故使用務需盡早,晚期用藥則失去使用價值,常會“勞而無功"或“事倍功半".糖皮質激素的應用是抗自由基藥物用藥的典型-必須早期,且需足量方能奏效;應用時間不可過長,一般不宜超過4～5天,否則有產生副作用之虞.
5.防治腦細胞鈣超載
前文已敘述,缺氧可引起嚴重的細胞內鈣超載,進一步危害機體,故早期防治細胞內超載已成為窒息性氣體中毒治療領域的又一重要進展.常用的鈣通道阻滯劑(calciumchannelblockers,CCB)有異搏定(verapamil)、尼莫地平(nimodipine)、利多氟嗪(lidoflazine)等;其應用原則與自由基清除劑相同,也需早期用藥.
窒息性氣體中毒饮食
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窒息性氣體中毒并发症
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