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躁狂抑鬱癥,也有人稱為情感性精神病.病狀主要為情感的不正躁狂抑鬱癥常,常伴有行為及思維的障礙.其情感改變的特點為過度的情感高漲或過度的低落,其思維和行為隨之相應地改變,並與周圍環境相協調,易被人們所理解；因此常常易感染別人,即在旁的人常易被病人的情緒和行為所感動.該病發病期間表現情感高漲時稱為躁狂,表現為情感低落時稱為抑鬱.這類病人在一生中可以反復多次發作,兩次發作之間謂之間歇期.此時病人的精神狀態完全恢復正常.其反復發病的形式可以每次都為躁狂,也可每次都為抑鬱,也可有躁狂抑鬱兩種形式不規則的交替發作.這種病人大多數多次反復發作,少數一生隻發作一次.有些病人從年輕到老年可有10多次發作,但雖然多次發病,病後其精神狀態卻很少變為衰退.
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遺傳因素(25%):
遺傳因素對於本癥的發生起重要作用,其證據是:
⑴情感性障礙患者的一級親屬(父母、同胞手足及子女)終身患病幾率是12%～15%,遠高於一般人群(1%～2%).
⑵情感性障礙者的單卵雙生子(MZ)的同病率為67%(46對),雙卵雙生子(DZ)同病率為14%(276對).另有12對分別撫養的.MZ其同病率高達65%.寄子研究也證明遺傳因素的影響明顯高於環境影響.但就目前資料來看,情感性障礙與遺傳有關,但無足夠證據說明其是一種遺傳性疾病.
心理社會因素(25%):
重大負性生活事件,即不愉快、有“喪失感”、令人沮喪的生活事件,不僅與神經癥性抑鬱和心因性抑鬱有關,而且可以成為“內源性”情感躁狂抑鬱癥障礙的發病誘因或促因.例如Paykel指出:在既往6個月內有重大生活事件者,抑鬱癥發病危險增高6倍,自殺的危險性增高7倍.而且生活事件的嚴重程度與發病時間有關,在經受嚴重威脅個人安全生活事件的一年內,發生抑鬱癥的幾率較常人為高.
至於認為情感性障礙的先天素質是受到童年期的某種特殊遭遇或經歷的影響或改變,並無足夠的證據;現在看來,此因果關系尚難定論.至於童年期與雙親關系與本癥發病有何關系,也難以肯定.
神經生化因素(20%):
⑴單胺類神經介質:對情感性障礙的單胺類神經介質的研究,主要是圍繞去甲腎上腺素(NE)及5一HT進行的.
①NE:有較多報道提出:雙相抑鬱癥病人尿中NE代謝產物MHPG排泄量在抑鬱時減低,而躁狂時升高.經抗抑鬱藥治療緩解的病人尿MHPG量回升.單相抑鬱癥病人尿MHPG排泄量差別很大,其中明顯降低者,可能一部分最終屬於雙相障礙,盡管到目前為止尚無躁狂發作.
②5一HT:抑鬱癥5一HT功能不足表現在腦脊液(CSF)中5一HT代謝產物5一HI躁狂抑鬱癥AA水平減低的報道較多.CSF中5一HT的水平與自殺、自殺企圖及攻擊行為呈負相關.近年來季節性抑鬱癥引起人們的重視.冬季抑鬱癥發作伴隨CSF中5一HT、5一HTAA的減低.受體研究發現:抗抑鬱藥與5一HT2受體關系密切.長期用抗抑鬱藥可使突觸後5一HT2:受體數下降.同時還發現抑鬱癥病人血小板5一HT攝取功能受點的密度下降.
情感性障礙因素(20%):
⑴內分泌病因說:由於某些內分泌疾病之後可出現抑鬱或躁狂癥狀如庫欣(Cushing)病、艾迪生病及甲亢等,而抑鬱癥病人可以有某些內分泌的異常,月經前、絕經期及分娩後的抑鬱癥可能與內分泌變化有關;因此有人提出情感性障礙的內分泌病因說.但大量的研究不能證實此假說.關於其他軀體疾病,也隻能作為本癥發生的誘因或促因.
⑵水與電解質的異常:有人報道:躁狂癥或抑鬱癥均有細胞內鈉增多,有人稱紅細胞內的鈉、鉀、ATP酶發生變化.但這些發現均不能闡明本病的病因.
⑶電生理學研究:雖有異常發現,如抑鬱癥睡眠腦電圖可有總睡眠減少、覺醒次數多、眼陜動睡眠(REM)潛伏期縮短、非REM睡眠第一期增加及三、四期減少等等,但尚不能作為病因學說.
4)腦血流研究:結果頗不一致,PET研究進行的例數過少,且均無肯定的結果.
⑸生物節律變化:研究表明,情感性障礙的很多生理功能(如體溫、睡眠及皮質醇等內分泌)有生物晝夜節律變化,但其意義尚有待探討.
發病機制
生物化學
(1)生物胺:生物胺與情感障礙的關系是迄今為止研究最多瞭解較深的領域之一不少研究報道情感障礙患者存在生物胺水平或生物胺神經通路功能和結構的異常其中去甲腎上腺素(NE)和五羥色胺(5-HT)被認為相關性最大.表2列舉瞭抑鬱癥患者的神經遞質及其代謝產物的變化.
另外,活體試驗中發現幾乎所有的抗抑鬱藥以及有效的軀體治療(如電抽搐治療)在長期應用時,都會降低突觸後膜腎上腺素能和5-HT2受體敏感性.表3列舉瞭這方面的研究成果這種長期治療所帶來的變化與抗抑鬱藥的起效時間恰恰相符
(2)氨基酸、肽類:γ-氨基丁酸(GABA)以及神經活性肽類如血管加壓素(vasopressin)和內源性阿片樣物質在情感障礙發病中也有一定作用.對GABA受體與情感障礙發病之關系的推想,主要來自一些治療躁狂癥或雙相情感障礙有效的抗癲癇藥物的應用如丙戊酸鈉、卡馬西平等有研究顯示抑鬱癥病人腦脊液和血漿中GABA含量下降.而三環抗抑鬱藥、MAOISSRIS以及ECT均可提高GABAβ受體數目.中樞谷氨酸系統中主要的興奮性氨基酸與GABA功能具有相互制約作用谷氨酸的受體可以分兩大類一類與離子通道相耦聯,可能與癲癇的發病有一定關系,另一類與G蛋白耦聯為代謝性谷氨酸受體(mGluR).代謝型谷氨酸受體分為5個亞型.其中mGluR2與抑鬱癥的發病可能具有一定關聯而mGluR2受體抗劑可能成為新一代有希望的抗抑鬱藥物.
(3)第二信使系統:Rolipram是磷酸二酯酶的選擇性抑制劑,在臨床試驗中顯示有抗抑鬱作用.據此認為cAMP第二信使系統功能的高低與情感障礙的發病有關.抑鬱癥病人存在cAMP功能的低下.當磷酸二酯酶被抑制後cAMP滅活過程受阻,使其功能增強進而起到抗抑鬱作用.
與G蛋白耦聯的第二信使除cAMP外,還有磷酸肌醇(IP)系統受體與興奮性配基結合後激活興奮性G蛋白(Gi)Gi激活磷脂酰肌醇特異性磷脂酶C(PLC)後者作用於細胞膜磷脂雙層內側的磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)生成甘油二酯(DAG)和三磷酸肌醇(IP3).IP3釋放內織網中貯存的Ca2+.而Ca2+與DAG共同作用,激活蛋白激酶C(PKC)PKC可激活許多胞質蛋白酶,進而引發各種生物學過程包括基因轉錄過程.IP3在功能完成後需要由肌醇一磷酸酶水解重新釋放出自由肌醇,再與DAG合成為IP完成整個循環.而Li+離子是肌醇一磷酸酶的抑制劑.治療濃度的Li+由於抑制瞭肌醇一磷酸酶,阻斷瞭磷酸肌醇循環導致IP第二信使功能改變,進而達到治療躁狂發作的目的.因而有學者推測,情感障礙的發病可能與IP第二信使功能異常有關.
神經內分泌
下丘腦是神經內分泌功能調節中樞而下丘腦本身也受到來自不同神經遞質系統的調節,如單胺類神經遞質.因此情感障礙患者所出現的神經內分泌功能異常可能主要地反映瞭單胺類神經遞質系統功能的異常.就如傳統抗精神病藥物,能阻斷結節-漏鬥多巴胺的功能,致使患者的催乳素水平升高一樣.理論上講某種特定的神經內分泌功能改變,有可能是情感障礙的病因更可能是基礎腦功能異常的一種表現.
(1)下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸:
①可的松濃度:
A.可的松分泌的調節過程如下:
B.在抑鬱癥病人中可以發現的下丘腦-垂體-腎上腺軸功能異常包括:
(2)下丘腦-垂體-甲狀腺(HPT)軸:HPT軸的功能特點與HPA軸類似.下丘腦分泌的甲狀腺刺激素釋放激素(TRH)經垂體門脈系統到達垂體後葉,刺激含有甲狀腺刺激素(TSH)的內分泌細胞釋放TSHTSH經體循環到達甲狀腺導致甲狀腺素(T4)和3,5,3-三碘甲狀腺原胺酸(T3)的釋放T4在甲狀腺之外也可被轉化為T3而T4和T3對TRH和TSH的釋放又形成負反饋調節,達到生理平衡.
(3)其他激素分泌的改變:生長激素(GH)的分泌存在晝夜節律於慢眼動睡眠期達到高峰.抑鬱癥病人這種峰值變平坦.可樂定所導致的GH分泌增加在抑鬱癥病人也變得遲鈍.
抑鬱癥還可伴有其他激素分泌節律的改變如退黑激素分泌下降,給予色氨酸不能促進催乳素的分泌,尿促性素和黃體生成激素分泌下降,而在男性則會出現睪丸素水平的下降.
神經免疫學
最近數十年的研究發現,人體免疫系統與中樞神經系統具有雙向調節作用而在其中起橋梁作用的是內分泌系統.由於內分泌神經系統活動乃至免疫功能的影響因素頗多,因此在瞭解它們與情感障礙的關系時需要註意到以下兩點:首先免疫功能與內分泌功能之間存在密切的相互調節因此影響內分泌功能的精神障礙或生活事件均可能對免疫功能造成影響.這在治療軀體疾病尤其是感染腫瘤伴發的情感障礙的時候必須充分考慮到.再者,由於免疫功能對神經內分泌系統功能存在反向調節,因此免疫調質如細胞因子和免疫學過程可能會影響到神經系統和內分泌系統功能,進而在精神障礙的病理生理學過程中起重要作用.概括來說,情感障礙伴隨的免疫功能改變既可能是果進而影響患者的生理功能,也可能是因,由此導致情感障礙的形成或遷延.
有關應激事件對免疫系統的影響開始最早.應激事件對免疫系統的影響可以是興奮性的也可以是抑制性的取決於事件的持續時間.在喪親者免疫功能變化的研究中發現喪親者的抑鬱程度與其免疫功能變化密切相關對抑鬱癥的早期研究發現其細胞免疫反應下降但此後的研究結果各不相同但嚴重抑鬱、年長男性病人的免疫功能改變較為突出.
情緒障礙和應激事件可以影響免疫功能,而免疫功能的改變也可能成為情感障礙的原因.最初的證據來自各種細胞因子水平升高狀態中所出現的行為癥狀包括抑鬱情緒這些表現被稱為患病行為(sicknessbehavior)它是由於趨炎細胞因子的應用所造成的,這些因子包括白細胞介素(IL)2和3腫瘤壞死因子、幹擾素-α/β等.其癥狀有衰弱疲乏、倦怠快感缺失、貪睡、厭食、社交孤立痛覺過敏以及註意力不集中等.在重性抑鬱癥也發現有血清趨炎細胞因子水平的升高,包括IL-6和快反應蛋白(如觸珠蛋白、C-反應蛋白α1-酸性糖蛋白).這種快反應過程可能導致L-色氨酸含量下降致使腦中5-HT水平下降.另外IL-l可通過直接抑制糖皮質激素受體表達及其功能而阻斷糖皮質激素對效應組織的作用因而通過損害其負反饋調節功能而致使HPA軸功能亢進.
睡眠與腦電
生理異常入睡困難、早醒時睡時醒或睡眠過度是抑鬱癥的常見癥狀.而躁狂時則常出現睡眠要求減少.因此,情感障礙與睡眠以及睡眠腦電變化的關系很早就受到研究者的重視主要發現有:睡眠出現延遲快眼動(REM)睡眠潛伏期(從入睡到REM睡眠開始的時間)縮短首次REM睡眠時程延長δ波睡眠異常等.腦電圖研究則發現抑鬱癥病人存在P300和N400潛伏期延長全睡眠剝奪或REM睡眠療法對抑鬱癥具有短期的良好療效,這也說明睡眠節律改變在情感障礙發病中具有重要意義.
由於抗癲癇藥物治療雙相障礙有效,使人們認識到腦電生理活動與情緒活動之間存在密切的關系.有一種“點火”學說認為反復給神經元施加閾下刺激最終會導致動作電位.因此,情感障礙病人可能存在大腦顳葉皮質的反復“點火”狀態導致神經活動的不穩定,這可能與雙相情感障礙有關而抗癲癇藥如丙戊酸鈉、卡馬西平就是由於阻斷瞭這種反復的閾下電刺激起到情緒穩定作用.
腦影像學
研究有關情感障礙的腦影像學研究尚無一致的可重復的結論性研究成果現有的研究有以下發現:①部分雙相Ⅰ型病人尤其是男性存在腦室擴大;②重性抑鬱癥患者的腦室擴大不如雙相Ⅰ型病人顯著但具有精神病性癥狀的抑鬱癥病人的腦室擴大較明顯;③磁共振成像(MRI)研究也發現重性抑鬱病人尾狀核體積縮小額葉萎縮;④抑鬱癥病人海馬T1松弛時間異常;⑤雙相Ⅰ型病人發現有深層白質損害;⑥采用單光子發射成像(SPECT)或正電子發射成像(PET),部分抑鬱癥患者大腦皮質,尤其是額葉皮質血流量減少;⑦采用磁共振光譜(MRS)技術發現,雙相Ⅰ型病人存在細胞膜磷脂代謝的異常這與雙相情感障礙發病的第二信使學說以及Li+離子的作用位點相吻合.動物試驗中也發現瞭Li+離子對磷脂代謝的影響.
遺傳學研究
迄今為止的遺傳學研究肯定地發現在情感障礙的發病中遺傳學因素具有重要作用,但遺傳學影響的作用方式則十分復雜隻用遺傳學一種因素解釋情感障礙的發生是行不通的心理社會因素不但在情感障礙發病中起重要作用在某些病人可能起決定作用,直接導致障礙的發生.另一方面,遺傳因素對雙相障礙的影響較抑鬱癥為強.
心理社會
因素采用單一遺傳因素顯然無法滿意地解釋情感障礙尤其是抑鬱癥的病因即使遺傳因素在其發病中起重要作用,環境因素的誘發,乃至致病作用依然不容忽視.一般認為,遺傳因素在情感障礙發生中可能導致一種易感素質例如某種神經遞質系統或其他生理功能的不穩定.而具有這種易感素質的人在一定的環境因素的促發下發病易感素質並非全或無的存在,而是呈現一種過渡狀態.較為易感的人在較輕的環境因素影響下即可能發病;而較不易感的人在較重大的環境因素影響仍可能發病.當然,易感素質並不一定完全來自遺傳,早年生活經歷如童年喪親經歷的影響也是不可忽視的.比較安全的假設是,遺傳因素對雙相障礙影響較大,而環境因素對抑鬱癥的發生作用更重要.
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臨床表現
①抑鬱狀態:抑鬱心境是抑鬱障礙特征癥狀,情感基調是低沉、灰暗的,可以從輕度心情不佳,心煩意亂、苦惱、憂傷到悲觀、絕望,在此背景上可出現焦慮、激越癥狀,病人表情緊張、局促不安、惶惶不可終日,喪失興趣,不能體驗樂趣;精力喪失(anergy);自我評價低;精神運動遲滯;自殺觀念和行為;病人心境有晝重夜輕的節律變化,是抑鬱癥特別是內源性抑鬱的典型癥狀,軀體或生物學癥狀,如口幹、便秘、消化不良、胃腸功能減弱等.
②躁狂狀態:心境高漲,表現為輕松、愉快、熱情、樂觀、興高采烈、戲該、洋洋自得;思維奔逸,聯想過程明顯加速,概念接踵而至,說話聲大、量多,口若懸河,自我感覺良好,過高評價自己;精神運動性興奮,表現為病人興趣范圍廣,喜歡熱鬧場面,交際多,做事往往虎頭蛇尾,精神異常旺盛等.
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1、血清皮質激素測定皮質激素分泌異常,表現為分泌增加,正常的分泌晝夜節律打亂,地塞米松不能抑制此種分泌.絕經期抑鬱癥患者黃體生成激素含量測定該病患者黃體生成激素減少.血清促甲狀腺激素含量測定給患者以促甲狀腺激素釋放激素後,促甲狀腺激素分泌減少.腦脊液5一HT、5一HIAA檢測抑鬱癥5一HT功能不足表現在腦脊液(CSF)中5一HT代謝產物5一HIAA水平減低.CSF中5一HT的水平與自殺、自殺企圖及攻擊行為呈負相關.冬季抑鬱癥發作伴隨CSF中5一HT、5一HIAA的減低.
2、精神心理科的檢查,屬於功能性疾病,但需排除因腦器質性疾病所致的情緒行為改變.
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1.樹立正確的人生觀和世界觀
人生觀和世界觀的確定是防止心理異常的根本條件,是青少年心理健康的重要保證正確的人生觀和世界觀使青少年正確認識外界與個人的關系,充分發揮自己的作用和能力協調並處理好各種關系保證心理反應的適度防止異常,如果一個人的需要、觀念理想行為違背瞭社會準則,自然會到處碰壁遭受挫折陷入無窮無盡的煩惱與痛苦中,導致心理的不健康可見正確的人生觀和世界觀是保證個人心理健康的思想基礎和心理基礎.
2.瞭解自我,接受自我
不能正確認識自我往往是形成心理障礙的重要原因之一,要保持心理健康,不僅要瞭解自己的長處興趣、能力性格更瞭解自己的不足和缺陷並要正視它們.如果對自己不瞭解不接受,那麼,不是感到懷才不遇,生不逢時,就是憤世嫉俗狂妄自大,或是過分自卑焦慮,導致心理的不平衡.因此青少年應有自知之明在充分瞭解自我的基礎上,既不過高估計自我也不自欺欺人,這樣才會心安理得減少心理的沖突保持心理健康.
3.認識現實,正視逆境
人在現實生活中而客觀現實又不以人的主觀意志為轉移隻要要求個人去充分認識和瞭解現實,適應和改造現實這就要求青少年面對現實,把個人的思想願望和要求與現實社會統一起來.當然,青少年有權進行“自我設計”,但是這種設計決不能偏離現實的軌道否則“自我設計”隻能是空想.此外青少年有進身處逆境也是有所難免的如學習的困難成績的退步班幹部工作的辛苦,考試的失利,專業的限制,就業的艱難同學間的磨擦初戀的煩惱等等.對此青少年應鼓起勇力培養自己遇事不亂應付自如的心理品質而要形成這種良好品質必須熱愛生活熱愛學習和工作,學會全面、客觀地看問題,不計較,不以人之短度已之長不好高務遠要有隨時都會遭遇困難挫折的思想準備要有善於調整自我與社會關系的能力.
4.建立良好的人際關系
良好的人際關系既是心理健康的條件,又是心理健康的表現良好際關系的建立不是靠逢迎諂媚,而是靠誠實友善,嚴於律已,樂於助人等高堂的品格.因此青少年應在社會交往中鍛煉自己的良好的品質,要自信信人自尊尊人自助助人.妥善處理人際關系即處理好與父母、老師同學朋友異性的關系其中尤以朋友關系最為重要處理人際關系要有一個“好尺寸”.“好尺寸”是指善於學習、仿效他人之長.這不但能使自己與周圍的人們形成和睦的氣氛,有利於最佳心態的培養與穩固,也容易把周圍的事情處理好.
5.勞逸結合科學用腦
一定的學習壓力可以激起學習興趣提高學習效率,對心理的健康大有裨益.因此,我們提倡勤於用腦.但是,過度用腦,則會使大腦的神經活動遭到破壞,導致心理疲勞使智力下降、精神萎靡失眠疲憊.心理疲勞不但完不成任務而且嚴重妨礙心理的健康發展所以不僅要勤於用腦而且要科學用腦,做到勞逸結合.所謂科學用腦是指讓大腦的各種神經細胞依次輪替活動使大腦的興奮和抑制過程平衡協調為此,一要學會科學地安排一天的學習、工作和生活時間,學習時間歸好控制在10h之內;二是休息好保證充足的睡眠;三要加強體育鍛煉積極參加課餘活動,拓寬興趣范圍.這樣,使學習生活有緊有松生動活潑,才能更好地提高學習效率保持身心健康.
6.保持健康的情緒,掌握克服不良心境的方法.
情緒是影響身心健康的重要因素,因此要使身心健康就要保持健康的情緒,學做情緒的主人,不做情緒的奴隸.且理智的力量去抑制情緒的沖動,要善於抑制個人情緒,要及時疏導已形成的消極情緒解除精神的壓力.每個人的情緒不會是一成不變的時好時壞,時波動如浪,時平靜如鏡.因此,必須學會控制情緒,特別是能在最短的時間中將不良情緒消滅在萌芽狀態,使之不再擴展、蔓延以至釀成災禍要做到這一點,首先要註意用“理智調劑”.心理學認為,人們發脾氣,吵嘴打架,往往是感情沖破理智的大門造成的.因此,凡事應該三思而後行.否則容易造成對方不理解出漏子形成突發性矛盾,導致倉促之間失去理智的平衡.萬一遇到“頂牛”時首先要善於壓“火”,要顯示出自己的大方有氣節,不失高尚的人格.其次,要善於“退卻”以“退”為“進”的“退卻”是消除“戰火”的積極心理因素.
